Формулировка диагноза гастрит — Лечение гастрита

Часть II. Хронические гастриты и гастродуодениты. Определение и классификация

Формулировка диагноза гастрит — Лечение гастрита

В.Ф. Приворотский, Н.Е. Луппова

Определение и классификация

В настоящее время считается, что хронический гастрит – это клиника-морфологические понятие, подразумевающее хроническое воспаление слизистой оболочки желудка, в которой, наряду с воспалительными и дистрофическими процессами, развивается и дисрегенерация, т. е. нарушение клеточного обновления. В 1990 г была принята классификация гастритов, названная “Сиднейской системой”.

КЛАССИФИКАЦИЯ ГАСТРИТА

(“Сиднейская система”, 1990) К. 29

I. Морфологическая часть: 1) диагноз, основанный на эндосюпическом исследовании: – эритематозный (поверхностный) – эрозивный, геморрагический – атрофический – гиперпластический (нодулярный). 2) диагноз, основанный на гистологическом исследовании слизистой оболочки желудка: – воспаление с эрозиями, кровоизлияниями; – атрофический; – нарушение клеточного обновления – метаплазия эпителия. II. Этиологическая часть: – аутоиммунный (тип А); – Н. pylori-ассоциированный гастрит (тип В); – особые формы. III. Топографическая часть: – тотальный; – фундальный; К. 29;5 – антральный; К. 29.5 IV. Активность процесса: – отсутствует; – умеренная; – выраженная. Приведенная классификация, основанная на эндоскопических и гистологических критериях, стала квинтэссенцией множества научных разработок за почти 200-летнюю историю изучения этого вопроса. Этиологически различают несколько типов гастрита.

Гастрит типа А – это атрофический гастрит тела желудка. Он имеет генетически обусловленную природу, что подтверждается его частым сочетанием с аутоиммунными или другими генетически обусловленными заболеваниями.

Чаще встречается у людей пожилого возраста, в детской популяции – редкая патология. Впервые был описан O.R. McIntyre в 1965 г. Значимость этой формы гастрита определяется высоким риском развития опухолей желудка.

Основу заболевания составляет воспаление слизистой оболочки дна и тела желудка в результате продукции аутоантител к париетальным клеткам и внутреннему фактору Кастла, что приводит к гипо- и ахлоргидрии. Прогрессирующая атрофия и гипохлоргидрия обусловливает гиперплазию б-клеток и повышение содержания гастрина в сыворотке крови.

Антитела к внутреннему фактору Кастла блокируют его связывание с витамином B12, что в дальнейшем приводит к развитию перницинозной анемии. Тщательное обследование на предмет возможности развития гастрита типа А показано детям с полигландулярной эндокринной патологией, неспецифическим язвенным колитом, целиакией, аутоиммунным тиреоидитом, сахарным диабетом 1-го типа, витилиго, системными заболеваниями соединительной ткани и т. д. Среди методов исследования решающая роль принадлежит гистологическому изучению биоптатов слизистой оболочки тела желудка, при котором определяется, как правило, хронический активный гастрит разной степени выраженности, очаговая атрофия. Другим ключевым методом, позволяющим подтвердить диагноз, является определение антител к париетальным клеткам желудка и внутреннему фактору Кастла методом ИФА. Эндоскопическое исследование в этих случаях, как правило, не позволяет выявить атрофию слизистой оболочки верхних отделов желудка. Кислотообразующая функция желудка у детей с гастритом типа А долгое время может оставаться сохраненной или даже умеренно повышенной вследствие очаговости поражения и высокого уровня компенсаторных возможностей детского организма. Совершенно другой тип хронического гастрита – антральный гастрит, или гастрит типа В. В 1984 г. была опубликована работа B.J. Marshall и J.P. Warren, сделавшая революцию в гастроэнтерологии. Было высказано предположение о чисто инфекционной природе хронического гастрита типа В. На сегодняшний день значимость НР-инфекции для некоторых форм воспалительных заболеваний гастродуоденальной зоны признается всеми исследователями. Однако место и роль этой инфекции в этиопатогенезе гастродуоденальных заболеваний до сих пор являются предметом дискуссий. К особым формам гастритов относятся гастрит типа С, лимфоцитарный, эозинофильный, радиоционный, гранулематозный. Изучение большого количества биоптатов слизистой оболочки оперированного, а точнее резецированного желудка, позволило выделить другой тип хронического гастрита – рефлюксгастрит (“химический”), или гастрит типа С. Одним из решающих факторов его патогенеза является постоянная травматизация слизистой оболочки антрального отдела желчью, забрасываемой в культю желудка во время рефлюкса у больных после гастрэктомии. Этот тип гастрита вызывают также многие химические агенты, в основном нестероидные противовоспалительные препараты, а также ацетилсалициловая кислота, алкоголь. Лимфоцитарный гастрит обычно асимптоматичен. Прослеживается связь с НР-инфекцией (однако количество бактерий на СОЖ у этих больных меньше, чем у пациентов, страдающих гастритом типа В), связь с целиакией, с болезнью Менетрие. По данным Л.И. Аруина и соавт. (1993), 70% всех гастритов во взрослой популяции приходятся на гастриты, ассоциированные с НР, 15-18% – на аутоиммунные гастриты, 10% – на гастриты, ассоциированные с нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВП), менее 5% – гастрит С и до 1% – редкие формы гастритов – эозинофильный, лимфоцитарный. В педиатрической практике аутоиммунные гастриты (гастрит типа А) встречаются достаточно редко. Гастрит типа В (ассоциированный с НР, с преимущественным поражением антрального отдела) встречается у 42-80% детей (Бельмер С.В., 1999; Щербаков П.Л., Корниенко Е. А., 2000). Гастрит типа С – казуистика в детской гастроэнтерологии. Остается группа детей, которые не могут быть отнесены ни к одной из перечисленных категорий (НР-негативны, отсутствуют антитела к обкладочным клеткам и внутреннему фактору Кастла, в анамнезе отсутствуют оперативные вмешательства на желудке). Они могут рассматриваться как больные с хроническим гастритом вне рамок “Сиднейской системы”. “Чистые” гастриты у детей в клинической практике встречаются достаточно редко. Поэтому в данной работе мы даже не приводим педиатрической классификации хронических гастритов. В детском возрасте патологический процесс, как правило, не ограничивается желудком и в него достаточно часто вовлекается ДПК. В случае НР-негативного варианта у детей в силу целого ряда анатомо-физиологических особенностей, описанных выше, процесс нередко начинается в ДПК, а затем уже восходящим путем достигает СОЖ. Основной нозологической формой в детской гастроэнтерологии является ХГД. По данным разных авторов, в структуре заболеваний пищеварительной системы эта патология составляет 50-60%. Хронический гастродуоденит – заболевание, сопровождающееся неспецифической воспалительной структурной перестройкой слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки (очаговой или диффузной) и различными секреторными и моторно-эвакуаторными нарушениями.

КЛАССИФИКАЦИЯ ХРОНИЧЕСКОГО ГАСТРОДУОДЕНИТА

(Мазурин А.В. и др., 1984, с дополнениями) К. 29.9

I. По происхождению: первичный, вторичный.

II. По распространенности и локализации:

Гастрит – изолированный антральный; – изолированный фундальный; – пангастрит (фундальный и антральный). Дуоденит – изолированный бульбит; – распространенный дуоденит.

III. По инфицированности НР:

– НР-позитивный; – НР-негативный.

IV. По характеру желудочной секреции:

– повышенная; – сохраненная; – пониженная.

V. По форме поражения желудка и двенадцатиперстной кишки:

А. Эндоскопическая – поверхностный; – гипертрофический (нодулярный); – эрозивный; – геморрагический; – атрофический (субатрофический); – смешанный; – дуоденогастральный рефлюкс I, II, III степени тяжести. Б. Морфологическая – поверхностный; – диффузный; – атрофический,

VI. По периоду заболевания:

– обострение; – неполная клиническая ремиссия; – полная клиническая ремиссия; – клинико-эндоскопичееки-морфологическая ремиссия – выздоровление.

Пример диагноза: Хронический гастродуоденит (поверхностный фундальный гастрит, эрозивный антрум-гастрит, субатрофический дуоденит, ДГР II степени), с поражением желез без атрофии, НР(+), с повышенной кислотообразующей функцией желудка, в фазе обострения.

Следует отметить, что в зарубежных классификациях термин ХГД отсутствует, скрываясь под маской таких словосочетаний как неязвенная диспепсия (НД), upper abdominal pain и др. Подобная ситуация не должна смущать педиатров и вводить их в соблазн кардинального пересмотра базовых отечественных классификаций, эффективность которых проверена годами.

Источник: https://www.GastroScan.ru/literature/authors/3093

Хронический аутоиммунный гастрит (тип А)

Формулировка диагноза гастрит — Лечение гастрита

Чаще в среднем и пожилом возрасте. Характеризуется атрофией слизистой оболочки желудка и секреторной недостаточностью. Встречается редко, меньше чем 1% в популяции.

Локализация – фундальный отдел желудка, пилорический отдел – изменяется незначительно → снижается секреция соляной кислоты, пепсиногена, внутреннего фактора (гастромукопротеина), дефицит которого приводит к нарушению всасывания витамина В12 и развитию В12-дефицитной анемии.

Клиника (субъективная симптоматика):

– тяжесть, полнота в эпигастрии после еды;

– отрыжка воздухом, тухлым, съеденной пищей, горьким;

– изжога, ощущение металлического привкуса во рту;

– плохой аппетит;

– урчание, переливание в животе, неустойчивый стул (обусловлены нарушением функции кишечника).

Объективно: похудание, сухость кожи (дефицит витамина А), бледность (вследствие анемии), кровоточивость и разрыхление десен (дефицит витамина С), «заеды в углах рта» (дефицит витамина В2), может быть снижение АД, язык обложен, разлитая болезненность в эпигастрии.

Диагностика:

1/ R-скопия: ↓ выраженности складок слизистой оболочки желудка.

2/ ФГДС: слизистая истончена, атрофична, бледна.

3/ Гистологическое исследование: атрофия слизистой в фундальном отделе.

4/ Внутрижелудочная рН-метрия: ↓ кислото- и пепсинообразовательной функций, может быть ахлоргидрия.

5/ ИАК: аутоантитела к париетальным клеткам и гастромукопротеину.

6/ ОАК: анемия, лейкопения, тромбоцитопения.

7/ БХАК: ↑ билирубина, ↑ γ-глобулинов.

Примеры формулировки диагнозов:

1. Хронический антральный гастрит, ассоциированный с Helicobacter pylori, умеренной активности с повышенной секреторной функцией желудка.

2. Хронический аутоиммунный пангастрит с секреторной недостаточностью.

Лечение хронического аутоиммунного гастрита А:

1. Устранение этиофакторов (нормализация режима питания, исключение алкоголя, курения, лекарственных средств, повреждающих слизистую оболочку, вредных производственных факторов) + лечение других заболеваний ЖКТ, эндокринной системы, почек.

2. Лечебное питание. В фазе обострения – диета № 1а.

Исключить: блюда, оказывающие сильные раздражающие действия на слизистую оболочку (соления, копчености, наваристые супы, маринады, острые приправы, жареное мясо, рыбу), плохо переносимые продукты (молоко, виноградный сок, сметану); алкогольные напитки, в т.ч. пиво.

Ограничить: употребление соли, крепкого чая, кофе.

Все блюда готовятся в жидком виде или желе. Пища принимается небольшими порциями каждые 2-3 часа. Можно: каши (манная, рисовая), ягодные кисели, омлеты, протертый творог.

Через 2-3 дня по мере ликвидации острых симптомов больных переводят на диету № 1: супы из картофеля, вегетарианские щи, простокваша, кефир, нежирное мясо в отварном виде или паровые котлеты, некрепкий чай, сухое печенье. Энергетическая ценность ≈ 2600 ккал.

По мере ликвидации воспаления показана постепенно нарастающая функциональная стимуляция функциональных желез – диета №2 (механическое щажение желудка с сохранением химических раздражителей).

Можно: молоко, кефир, сливочное и растительное масла, мясные и куриные бульоны, овощные навары, сосиски, овощи, фрукты мягкие, сладкие, без кожуры, сок капусты, сок черной смородины, березовый сок; питание 5-6 раз/день.

Избегать: жирных сортов мяса, жареных пирогов и картофеля, консервов, копченостей, блинов, перца, горчицы, уксуса.

Запрещается: грубая, раздражающая пища (свежий черный хлеб, свежие изделия из теста, капуста, виноград, продукты, вызывающие брожение в кишечнике).

После окончания курса лечения в фазе ремиссии – диета № 15.

3. Лечебный режим: лечение амбулаторное, при выраженном обострении госпитализация.

4. Купирование обострения воспалительного процесса в слизистой оболочке желудка:

– настои тысячелистника, ромашки, мяты, корня валерианы, зверобоя (они содержат противовоспалительные и антиспазматические вещества); внутрь по ½ стакана 4-6 раз/день до еды 3-4 недели;

– вентер (сукральфат) по 1 г 3 раза/день до еды (образует защитный слой на слизистой желудка);

– плантаглюцид (из листьев подорожника): по 1 ч.л. гранул на ½ стакана воды 3 раза/день перед едой или настой листьев подорожника (15 г на 200 мл воды) по 1 ст.л. 3-4 раза/день перед едой.

Противовоспалительная терапия проводится 2-3 недели.

5. Коррекция нарушения желудочной секреции (стимулирующая секреторную функцию желудка терапия):

– пентагастрин (стимулирует секрецию соляной кислоты и пепсина) п/к по 1-2 мл 0,025% раствора перед едой;

– прозерин (стимулирует продукцию соляной кислоты и пепсина) п/к 0,5-1,0 мл 0,05% раствора 1-2 раза/день, внутрь 0,01-0,015 2-3 раза/день 2-3 недели;

– кокарбоксилаза в/м 50-200 мг 1 раз/день 3-4 недели, липоевая кислота (липамид) 25-50 мг 3 раза/день после еды 3-4 недели → ↑ энергетический потенциал секреторных клеток желудка;

– цитохром С (улучшает обменные процессы слизистой желудка по 20 мг 4 раза/день за 30 минут до еды внутрь 10 дней или в/м по 4,0-8,0 мл 0,25% раствора 1-2 раза/день 10-14 дней;

– сбалансированные поливитаминные комплексы: ундевит, пангексавит, олиговит, дуовит, ревит → улучшают течение обменных процессов слизистой желудка – 1-2 месяца.

6. Заместительная терапия применяется, когда стимулирующая терапия неэффективна:

– сок желудочный: содержит все ферменты желудочного сока и соляную кислоту; по 1 ст.л. 3-4 раза/день во время еды;

– пепсидил – 1-2 ст.л. на ½ стакана кипяченой воды 3-4 раза/день во время еды;

– пепсин основной – протеолитический фермент желудочного сока – внутрь в порошках по 0,2-0,5 х 3 раза/день во время еды;

– ацидин-пепсин 0,5 х 3-4 раза/день во время еды, предварительно растворив ее в ½-¼ стакана воды = бетацид, аципепсол, пепсамин;

– панзинорм – 1-2 драже 3 раза/день во время еды (хорошо переваривает жиры, белки, углеводы), стимулирует выделение желудочного сока;

– соляная кислота разведенная 3% – по 1 ст.л. на ½ стакана воды во время еды 3 раза/день (способствует пищеварению).

7. Коррекция нарушений кишечного пищеварения:

– панкреатин содержит трипсин и амилазу, таблетки 0,5-1,0 г перед едой 3-4 раза/день;

– ораза – 1 ч.л. гранул 3раза/день во время или после еды 2-4 недели;

– солизим (гидролизует растительные и животные жиры) – внутрь во время или после еды 1-2 таблетки 3 раза/день;

– сомилаза (содержит солизим и α-амилазу) – внутрь во время или после еды 1-2 таблетки 3-4 раза/день;

– нигедаза (расщепляет растительные и животные жиры) – 1-2 таблетки за 10-30 минут до еды 3-4 недели;

– фестал (расщепляет белки, жиры, углеводы, ↓ образование газов и брожение в кишечнике) – 1-3 драже во время или после еды;

– мезим-форте – 1-2 таблетки 3 раза/день перед или во время еды (содержит амилазу, липазу, протеазу);

– холензим – 1 таблетка 3 раза/день после еды (улучшает кишечное пищеварение).

8. Коррекция нарушения обмена веществ:

– в/в капельно солевые растворы, содержащие натрия хлорид, кальция хлорид, кальция глюконат или кальция хлорид, панангин;

– п/к витамин В12 500-1000 мкг;

– железосодержащие препараты (конферон, ферроплекс, тардиферон, ферроградумент);

– анаболики: ретаболил, неробол;

– в/в препараты аминокислот.

9. Коррекция моторных нарушений желудка и 12-пертсной кишки:

прокинетики:

– церукал=реглан=метоклопрамид п/к, в/м 2 мл 2 раза/день или внутрь по 0,01 г 3 раза/день перед едой;

-мотилиум (домперидон);

– эглонил в/м 2 мл 5% раствора 2-3 раза/день;

спазмолитики:

– но-шпа 2% раствор 2 мл 2 раза/день или 0,08 г внутрь;

– галидор 2 мл 2% раствора в/м, внутрь 0,1-0,2 г.

10. Стимуляция репаративных и регенеративных процессов слизистой оболочки желудка:

– анаболики (ретаболил) 1 мл в/м 1 раз в 2 недели № 4;

– рибоксин табл. 0,02 х 3-4 раза/день 3-4 недели – стимулирует синтез белка, нуклеиновых кислот;

– сок подорожника: 1 ст.л. 3 раза/день – 30 дней;

– плантаглюцид: 1 ч.л. гранул в ½ стак. теплой воды 3 раза/день до еды 1 месяц;

– Бефунгин (экстракт березового гриба чаги): 3 ч.л. развести в 150 мл кипяченой воды, по 1-2 ст.л. 3 раза/день за 30 минут до еды – 1-3 месяца;

– масло облепихи: 1 ч.л. 3 раза/день до еды – 3-4 недели (стимулирует репарацию слизистой желудка).

11. Физиотерапия (проводится после купирования обострения и улучшения общего состояния больного):

– гипербарическая оксигенация;

– гальванизация области желудка;

– диадинамические токи Бернара;

– парафино- и озокеритотерапия;

– индуктотермия;

– электрофорез на эпигастральную область.

12. Лечение минеральными водами: за 15-20 минут до еды в теплом виде (30оС), пить медленно, небольшими глотками, начиная с ¼-½ стакана 2-3 раза/день. Курс – 21-24 дня («Ессентуки» №№ 4, 17, «Славяновская», «Миргородская», «Арзни».

13. Санаторно-курортное лечение: Ессентуки, Юрмала, «Нарочь», «Речица», «Криница» (Минский район), «Приднепровский» (Рогачевский район).

Течение всех форм хронических гастритов длительное, иногда с чередованием периодов обострений, возникающих под влиянием неблагоприятных факторов и ремиссий. Хронический атрофический гастрит рассматривается как предраковое состояние.

Дифференциальный диагноз с язвенной болезнью желудка. При гастрите отсутствует сезонность обострений.

Хронический гастрит и беременность. У 75% женщин, страдающих хроническим гастритом, заболевание обостряется во время беременности.

Как правило, у женщин, страдающих хроническим гастритом, развивается ранний токсикоз: рвота беременных, прием часто она затягивается до 14-17 недель и может протекать тяжело. Хронический гастрит не является противопоказанием для беременности.

Несмотря на то, что в период обострения заболевания женщина испытывает дискомфорт и значительное ухудшение самочувствия, непосредственно на течение беременности и на плод обострения хронического гастрита не влияют.

Хронический гастрит у лиц пожилого возраста. Среди больных с диагнозом «хронический гастрит», поставленным на основании клинико-рентгенологических данных, лица старше 55 лет составляли 18%, а старше 64 лет – 40%.

Отмечают значительную частоту диспепсических расстройств и тупых болей в подложечной области у стариков.

Истинное представление о частоте хронических гастритов можно составить лишь при всестороннем обследовании, включающем гастробиопсию.

Поверхностный гастрит выявляется одинаково часто во всех возрастных группах, частота же атрофического гастрита с каждым десятилетием возрастает и достигает максимума у лиц в возрасте после 55 лет.

Особенности хронического гастрита у лиц пожилого и старческого возраста:

– меньшая, чем у молодых, выраженность клинических симптомов, часто латентные формы;

– атрофические изменения слизистой и выраженная секреторная недостаточность;

– сочетание с холециститом, желчнокаменной болезнью, гепатитом, колитом, грыжей пищеводного отверстия диафрагмы и другими заболеваниями органов пищеварения.

Течение и прогноз: в течении ХГ периоды улучшения чередуются с обострениями, вызванными погрешностями в диете, стрессами, острыми инфекционными заболеваниями; течение ХГ носит постоянно прогрессирующий характер, обратное развитие процесса возможно лишь при поверхностном гастрите.

Хронический атрофический гастрит расценивается как потенциально предраковое заболевание. Переход процесса в рак чаще наблюдается у лиц со ↓ желудочной секрецией или ахлоргидрией, а также у больных хроническим полипозным гастритом (у 1/3) → обязательное диспансерное наблюдение.

Течение ХГ с сохраненной и повышенной секрецией относительно благоприятное. Общее состояние страдает незначительно. Правильное лечении е обострений быстро вызывает ремиссию, но в некоторых случаях процесс может привести к ЯБЖ и ЯБДПК.

Ригидный и гигантский гипертрофический гастриты несут опасность озлокачествления.

Профилактика: правильный режим и подбор продуктов питания, исключение курения и употребления спиртных напитков, своевременное лечение заболеваний ЖКТ, санация ротовой полости и протезирование зубов, трудоустройство (без командировок и ночных смен) при соответствующих показаниях, диспансеризация, ЛФК, поливитаминотерапия, физиотерапия, прием лекарственных средств (антациды, спазмолитики).

Диспансеризация. Постановление МЗ РБ № 92 от 12.10.2007 г. «Об организации диспансерного наблюдения взрослого населения в РБ».

Библиография:

1. В.Х.Василенко, А.Л.Гребенев «Болезни желудка и 12-перстной кишки», М.

2. И.И.Гончарик, В.П.Сытый «Практическое пособие по терапии». Мн., 2002.

3. И.Н.Броновец, И.И.Гончарик, Е.П.Демидчик «Справочник по гастроэнтерологии.

4. В.Х.Василенко «Справочник по гастроэнтерологии», М.

5. В.К.Милькамонович «Методическое обследование, симптомы и симптомо-комплексы в клинике внутренних болезней».

6. А.Н.Окороков «Диагностика болезней внутренних органов». Мн.

7. А.Н.Окороков «Лечение болезней внутренних органов»». Мн.

Выписка из приказа № 92

ПРИМЕРНАЯ СХЕМА
диспансерного динамического наблюдения за больными, состоящими в группе Д (II) и Д (III)

Нозологическая форма Частота наблюдения Медицинские осмотры врачами-специалистами Наименование и частота лабораторных и других диагностических исследований Основные лечебно-профилактические мероприятия* Сроки наблюдения и критерии снятия с учета Критерии эффективности диспансеризации
Хронический атрофический гастрит (при наличии морфологических признаков атрофии тяжелой степени, кишечной метаплазии, дисплазии) К 29.4 При отсутствии дисплазии – 2 раза в год: врач-терапевт. При наличии дисплазии легкой и средней степени – 2 раза в год: врач-гастроэнтеролог. При дисплазии тяжелой степени – врач-онколог Врач-гастроэнтеролог – по медицинским показаниям ФГДС с биопсией – 1 раз в год (при дисплазии легкой и средней степени – 2 раза в год). Рентгеноскопия желудка – по показаниям. УЗИ органов брюшной полости – 1 раз в год. Анализ крови клинический (с тромбоцитами и ретикулоцитами) – 2 раза в год. Анализ крови биохимический (АСТ, АЛТ, билирубин, общий белок, амилаза) – 1 раз в год. ЭКГ – 1 раз в год Режим питания. При повторном выявлении инфекции H.pylori – решение вопроса о проведении повторного курса эрадикационной терапии. Санаторно-курортное лечение Наблюдение пожизненно Стабилизация морфологических изменений

.

Источник: https://mylektsii.ru/3-14677.html

МедСовет24/7
Добавить комментарий