Источник малярии. Механизм передачи малярии

Источник малярии. Механизм передачи малярии

Источник малярии. Механизм передачи малярии

Малярия – антропоноз, источником возбудителя инвазии являются больные и паразитоносители, у которых в периферической крови циркулируют зрелые гаметоциты – половые формы возбудителя.

Скорость происхождения капилляров эритроцитами со зрелыми гаметоцитами P. vivax, P. ovale и P. falciparum несколько меньше, чем у неинфицированных эритроцитов.

Это повышает шансы попадания гаметоцитов в желудок комара при насасывании последними крови больного или паразитоносителя.

Длительность гаметоцитогонии превышает на несколько часов таковую при бесполой шизогонии (у P. falciparum-10-12 дней).

В значительной части случаев бесполая шизогония заканчивается в ранние послеполуденные часы, зрелые гаметоциты появляются в вечернее и ночное время – период наибольшей активности переносчика. Продолжительность инфективности гамонтов P.

vivax, P. ovale и, возможно, P. malanae измеряется несколькими часами, а Р. falciparum в основном 3-4 дня.

В районах с высокой степенью эндемии распределение источников возбудителей инвазии среди различных возрастных групп населения относительно равномерное, несмотря на выраженные различия в повозрастной пораженности. В условиях умеренной эндемии паразитоносители (а не больные) могут быть основным источником P. falciparum.

Принято считать, что в эндемичных районах при отсутствии интенсивных противоэпидемических мероприятий число паразитоносителей в несколько раз превышает число лиц с клиническими проявлениями, однако по мере снижения пораженности населения доля источников без клинических проявлений уменьшается.

Период заразности больного тропической малярией при отсутствии полноценного лечения или реинфекции составляет в среднем 2,5-3 мес, но в редких случаях может достигать 3—4 лет.

При остальных видовых формах малярии за счет развития клинической толерантности к инфекции этот период превышает длительность периода клинических проявлений болезни, включая проявления после короткой и длительной инкубации.

Механизм передачи малярии

Спорогония – стадия развития возбудителя в переносчике начинается при насасывании самками Anopheles крови больного или паразитоносителя, содержащей зрелые гаметоциты. Эритроциты, содержащие возбудителя на других стадиях развития, перевариваются в желудке комара вместе с паразитом.

Женский гаметоцит после разрушения оболочки пораженного эритроцита превращается в макрогамету, мужской – разделяется (эксфлагеллирует) на 4-8 микрогамет. Последние активно передвигаются в содержимом желудка комара, находят и оплодотворяют макрогамету. Образуется зигота, которая в свою очередь превращается в подвижную, продолговатую форму оокинету.

После проникновения оокинеты под мезентериальную оболочку желудка комара последняя превращается в ооцисту. Ядро и цитоплазма ооцисты начинают делиться, образуя споробласты, а затем – спорозоиты. Оболочка зрелой ооцисты разрывается, спорозоиты попадают в гемолимфу комара, часть из них проникает в слюнные железы.

В последних происходит дозревание спорозоитов, их выход в слюнные протоки. При очередном кровососании спорозоиты вместе со слюной комара попадают в капилляры и перикапиллярные пространства позвоночного хозяина – человека. На продолжительность спорогонии оказывает влияние температура воздуха, в оптимальных условиях спорогония завершается у P. vivax в течение 7, P.

falciparum-8-10, P. malariae-30-35, P. ovale-16 дней. При температуре воздуха ниже 16° С (для P. vivax) и 18° С (для остальных видов возбудителя) развитие возбудителя в переносчике прекращается.

Жизненный цикл комаров Anopheles представляет собой чередование личиночной и имагинальной стадии развития. Комары Anopheles выплаживаются в различных типах водоемов с чистой водой, проточной или стоячей, водной растительностью.

Основными факторами, ограничивающими выбор мест выплода, являются степень загрязненности водоема органическими остатками и соленость воды. При температуре воды ниже 10° С развитие личинок комаров резко замедляется. Температура выше 35-37° С также увеличивает продолжительность периода развития личинрк.

При оптимальных условиях продолжительность периода водной стадии переносчика (от момента кладки яиц до появления окрыленного комара) составляет 7 дней. После оплодотворения самки нападают на добычу, переваривают кровь, одновременно происходит развитие яиц, через 2-3 дня самка откладывает зрелые яйца на водную поверхность.

После кладки самка вновь нападает на добычу и гонотрофический цикл: поиски добычи, нападение на нее и насасывание кровью – переваривание крови и созревания яиц —яйцекладка повторяется.

Известно более 400 видов Anopheles, из которых лишь 60 являются известными переносчиками и только около 30 видов-основными переносчиками возбудителей малярии человека.

Однако на конкретных участках нозоареала лишь 1-3 вида являются переносчиками.

Эффективным переносчиком может быть вид, обладающий следующими основными характеристиками: тесным контактом с человеком, высокой выживаемостью имаго и восприимчивостью к инфекции и численность популяции переносчика.

Биологические факторы и природные условия существенно влияют на жизненный цикл переносчика.

Так, температура воздуха определяет продолжительность жизненного цикла, гонотрофического цикла: при отклонении температуры от оптимальной в сторону понижения или повышения (продолжительность жизненного цикла увеличивается.

Относительная влажность воздуха оказывает решающее влияние на продолжительность жизни окрыленного комара и тем самым – на возможность завершения) в нем спорогонии. Толерантность конкретных видов Anopheles к низким показателям относительной влажности воздуха различна.

Так, при относительной влажности воздуха менее 60% самки An. culicifacies не доживают до эпидемиологически опасного возраста, в то время как этот показатель для видового комплекса An. puncutlatus составляет 75-80%, а для An. pulcherrimus – около 40%.

Для основных видов переносчиков характерна высокая степень антропофилии, частота выбора человека в качестве основной добычи. Например, у An. funestus, An. dims антропофильный индекс (доля комаров на дневках с кровью человека) достигает 70-90%. Следует указать, что в пределах ареала конкретного переносчика степень антропофилии последнего подвержена значительным колебаниям.

Голодные самки Anopheles нападают на добычу в вечерние, ночные и утренние часы, причем пик активности приходится на разное время суток. Так, основная масса самок An. culicifacies, An. fluviatilis, An.

pulcherrimus нападает на добычу до 10 ч вечера, в то время как для An. aquasalis, An. punctulatus, An. farauti пик активности приходится на полночь, а у An. dirus – на предутренние часы.

Именно в это время человек отдыхает, поэтому насасывание крови, занимающее до 20 мин, осуществляется без помех.

Нападение самок Anopheles на добычу наблюдается как вне, так и внутри помещений. При прочих равных условиях для самок, нападающих на добычу вне помещений, тем выше, чем раньше пик активности конкретного вида переносчика.

Переносчики возбудителей малярии различаются и по такой поведенческой характеристике, как выбор дневок (убежищ в дневное время) для переваривания крови.

Большинство видов – основных переносчиков является эндефилами и находится на дневках внутри жилых помещений или надворных построек (An. funestus, An. minimus, An. sacharovi, An. superpictus и др.), лишь отдельные виды (An.

dirus, An. aquasalis, An. pulcherrimus и др.) – в убежищах в природе.

– Читать далее “Восприимчивость к малярии. Иммунитет при малярии”

Оглавление темы “Гепатиты С и Д. Эпидемиология малярии”:
1. Вирусный гепатит С. Распространенность вирусного гепатита С
2. Механизм передачи гепатита С. Эпидемиологический процесс гепатита С
3. Гепатит Д. Возбудитель гепатита Д
4. Эпидемиологический процесс при гепатите Д. Профилактика гепатита Д
5. Малярия. Распространенность малярии
6. Возбудители малярии. Гаметоцитогония при малярии
7. Возбудитель тропической малярии. Особенности возбудителей малярии
8. Источник малярии. Механизм передачи малярии
9. Восприимчивость к малярии. Иммунитет при малярии
10. Восприимчивость к малярии. Очаги малярии

Источник: https://medicalplanet.su/757.html

Малярия: причины, симптомы и лечение в статье инфекциониста Александров П. А

Источник малярии. Механизм передачи малярии

Дата публикации 2 августа 2018 г.Обновлено 20 июля 2019 г.

Малярия (febris intermittens, болотная лихорадка) — группа протозойных трансмиссивных заболеваний человека, вызываемых возбудителями рода Plasmodium, передающимися комарами рода Anopheles и поражающими элементы ретикулогистиоцитарной системы и эритроциты.

Клинически характеризуется синдромом общей инфекционной интоксикации в виде лихорадочных пароксизмов, увеличением печени и селезёнки, а также анемией. При отсутствии срочного высокоэффективного лечения возможны серьёзные осложнения и смерть.

Этиология

Тип — простейшие (Protozoa)

Класс — споровики (Sporozoa)

Отряд — гемоспоридий (Haemosporidia)

Семейство — Plasmodidae

Род — Plasmodium

Виды:

  • P. malariae (четырёхдневная малярия);
  • P. falciparum (тропическая малярия) — наиболее опасна;
  • P. vivax (трёхдневная малярия);
  • P. ovale (овале-малярия);
  • P. knowlesi (зоонозная малярия Юго-Восточной Азии).

Продолжительность экзоэритроцитарной шизогонии (тканевого размножения):

  • P. falciparum — 6 суток, P. Malariae — 15 суток (тахиспорозоиты — развитие после короткой инкубации);
  • P. ovale — 9 суток, P. Vivax — 8 суток (брадиспорозоиты — развитие заболевания после длительной инкубации);

Продолжительность эритроцитарной шизогонии (размножения в эритроцитах, то есть в крови):

  • P. malariae — 72 часа;
  • P. falciparum, P. vivax, P. ovale — 48 часов;
  • P. knowlesi — 24 часа.[1][2][3]

Эпидемиология

Малярия — распространённая паразитарная болезнь, характерная для стран с жарким климатом. Ежегодно заболевает более 500 млн человек, 450 тысяч из которых умирают (преимущественно в африканском регионе).

Источник инфекции — больной человек или паразитоноситель (исключение — зоонозная малярия knowlesi, источником которой могут являться длиннохвостые и свиные макаки).

Специфический переносчик — комар рода Anopheles (более 400 видов), который и является окончательным хозяином возбудителя инфекции. Человек же является лишь промежуточным хозяином. Комары активны в вечернее и ночное время. Большую роль играет наличие воды, поэтому наибольшее распространение инфекции наблюдается во влажных местах или в период дождей.

Механизм передачи:

  • трансмиссивный (инокуляция — укус);
  • вертикальный (трансплацентарно от матери к плоду, при родах);
  • парентеральный путь (переливание крови, пересадка органов).

Распространение малярии возможно при наличии:

  1. источника инфекции;
  2. переносчика;
  3. благоприятных климатических условиях: температура воздуха окружающей среды должна быть постоянно не ниже 16°С и непрерывной в течение 30 дней — это условие является главенствующим в географическом ареале возможного распространения малярии (например в средней полосе РФ такие климатические условия практически невозможны).

Иммунитет видоспецифический, нестойкий. У жителей эндемичных регионов заболевание протекает чаще в лёгкой форме или форме паразитоносительства.[1][2]

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением – это опасно для вашего здоровья!

Начинается остро.

Инкубационный период зависит от вида возбудителя:

  • трёхдневная — 10-21 день (иногда 6-13 месяцев);
  • четырёхдневная — 21-40 дней;
  • тропическая — 8-16 дней (иногда месяц при внутривенном заражении, например, при переливании крови);
  • овале-малярия — 2-16 дней (редко до 2 лет).

Основной синдром заболевания — специфическая общая инфекционная интоксикация, которая протекает в виде малярийного приступа. Начинается чаще в первой половине дня со сменой фаз озноба, жара и пота. Иногда предшествует продрома (недомогание).

Приступ начинается с озноба, больной не может согреться, кожные покровы становятся бледными, холодными на ощупь и шероховатыми (продолжительность — 20-60 минут). За это время человек теряет до 6000 ккал. Затем начинается жар (температура тела в течение 2-4 часов повышается до 40°С). Затем наступает период повышенного потоотделения (снижается температура тела, улучшается общее самочувствия).

В межприступный период самочувствие человека можно охарактеризовать как состояние «после банкета». Далее всё снова повторяется.

В среднем возможно около 10 малярийных приступов. К этому моменту в крови появляются антитела, которые вызывают частичную гибель плазмодиев, однако паразиты изменяют свою антигенную структуру и могут вызывать повторные заболевания.

Если это брадиспорозоиты, то после последней серии приступов наступает длительная ремиссия, но весной следующего года процесс начинается снова.

Отличительная особенность малярии Knowlesi — ежедневные приступы, тогда как при других формах малярии межприступный интервал может длиться несколько суток (у трёхдневной и овале-малярии повторный приступ возникают через день, у четырёхдневной — через два дня, у тропической — длительные приступы без чёткой периодичности).

При осмотре можно выявить различные степени угнетения сознания (исходя из тяжести заболевания). Положение больного так же соответствует степени тяжести болезни. Проявляется болезненность мышц и суставов, в период приступа есть некоторая вариабельность вида кожных покровов в зависимости от вида возбудителя:

  • при трёхдневной малярии — бледность при ознобе и красная горячая кожа при жаре;
  • при тропической малярии — бледная сухая кожа;
  • при четырёхдневной болезни — постепенное развитие бледности.

Периферические лимфоузлы не увеличиваются. Со стороны сердечно-сосудистой системы характерна тахикардия, понижение артериального давления, при четырёхдневной малярии встречается шум «волчка», приглушение тонов.

В лёгких выслушиваются сухие хрипы, тахипноэ (учащённое поверхностное дыхание), повышение ЧДД, сухой кашель. При тяжёлой степени появляются патологические типы дыхания.

Со стороны желудочно-кишечного тракта наблюдается снижение аппетита, тошнота, рвота, вздутие живота и синдром энтерита (воспаление тонкого кишечника), гепатолиенальный синдром (увеличение печени и селезёнки). Нередко темнеет моча.

Клинические критерии малярии:

  • эпидпредпосылки (нахождение в странах жаркого климата последние два года);
  • острое начало заболевания;
  • характер лихорадки (перемежающаяся, приступы);
  • гепатолиенальный синдром (из-за повышения кровенаполнения);
  • анемия.[1][3][4]

Комары различных видов рода Anopheles, выпивая кровь больного человека (за исключением зоонозной малярии), дают доступ крови больного в свой в желудок, куда попадают половые формы плазмодиев — мужские и женские гаметоциты.

Прогресс спорогонии (полового развития) венчается формированием многих тысяч спорозоитов, которые, свою очередь, в значительных количествах накапливаются в слюнных железах комара. Таким образом, кровососущий комар становиться источником опасности для человека и сохраняет заразность до 1-1,5 месяцев.

Инфицирование восприимчивого человека случается при укусе инфицированного (и заразного) комара.

Далее спорозоиты посредством тока крови и лимфы (находятся в крови около 40 минут) проникают в печёночные клетки, где происходит их тканевая шизогония (бесполое размножение) и формируются мерозоиты.

В этот период наблюдается клиническое благополучие.

В дальнейшем при тропической и четырёхдневной малярии мерозоиты полностью покидают печень, а при трёхдневной и овале-малярии могут длительно квартировать в гепатоцитах.

После периода латенции наступает эритроцитарная шизогония (рост и размножение в эритроцитах бесполых форм паразитов), оканчивающаяся массивным поступлением паразитов в кровь и развитием характерного малярийного пароксизма. В сосудистое русло попадают токсические продукты жизнедеятельности плазмодиев, различные пигменты, мерозоиты и части распада эритроцитов.

Учитывая тот факт, что в реализации приступа первостепенное значение имеет количество паразитов и аллергическая перестройка организма, следует считать, что малярийный приступ — это ответная реакция предварительно подготовленного (сенсибилизированного) организма на действие антигенов — пирогенных белков, высвобождающихся при разрушении заражённых эритроцитов. Неоднократно повторяющееся разрушение эритроцитов приводит к анемии и развитию аутоиммунных процессов (образование антител к самим эритроцитам). Увеличивается кровенаполнение печени, селезёнки и костного мозга, что усугубляет анемию. Происходит повышение концентрации гемомеланина, что приводит к гиперплазии эндотелия и фиброзным изменениям в сосудах. Приступы сопровождаются сужением периферических сосудов в период озноба, а в период жара — расширением. Это подталкивает организм к повышению синтеза кининов и, как следствие, к повышению проницаемости сосудистой стенки и вязкости крови, а также к ослаблению кровотока, что в свою очередь приводит к гиперкоагуляции и ДВС-синдрому.

Развитие гемоглобинурийной лихорадки (black water fever) связано с массивным внутрисосудистым гемолизом (разрушение эритроцитов с выделением гемоглобина) и дефицитом глюкозо-6-фосфат дегидрогеназы в эритроцитах (шоковая почка).

Малярийный энцефалит развивается при склеивании эритроцитов в капиллярах головного мозга и почек с образованием эритроцитарных тромбов, что в совокупности с общим процессом ведёт к повышению проницаемости стенок сосудов, выходу плазмы во внесосудистое русло и отёку мозга.

Малярия у беременных протекает очень тяжело, с частым развитием осложнений, характерен синдром злокачественной малярии. Летальность, по сравнению с небеременными, выше в 10 раз.

При заболевании матери в первом триместре характерно значительное повышение риска абортов и гибели плода.

Возможно внутриутробное заражение, ведущее к задержкам развития и клинико-лабораторным признакам малярии у новорождённого.

Дифференциальная диагностика:

  • сепсис любой этиологии;
  • грипп;
  • лептоспироз;
  • брюшной тиф;
  • висцеральный лейшманиоз;
  • бруцеллёз;
  • геморрагические лихорадки;
  • острый лейкоз.[1][4]

По степени тяжести:

  • лёгкая;
  • среднетяжёлая;
  • тяжёлая.

По форме:

По осложнениям:

  • осложнённая;
  • неосложнённая.[1][3]
  • Малярийная кома — развивается чаще при тропической малярии, характеризуется появлением на фоне заболевания гиперпиретической температуры (выше 41°С), невыносимой головной боли, повторной рвоты, нарушениями сознания разной степени выраженности. Прогноз неблагоприятный.
  • Малярийный алгид (инфекционно-токсический шок).
  • Гемоглобинурийная лихорадка — возникает при массивной паразитемии, применении некоторых противомалярийных препаратов на фоне дефицита глюкозо-6-фосфат дигидрогеназы. Характерно резкое повышение температуры тела, нарастание нарушения функции почек, моча тёмно-коричневого цвета, нарастание желтухи. При отмене препарата обычно наблюдается быстрое улучшение.
  • Разрыв селезёнки — характерна резкая кинжальная боль в левых верхних отделах живота, нитевидный пульс, резкая слабость, снижение артериального давления. При отсутствии срочного оперативного вмешательства неизбежен летальный исход.
  • ДВС-синдром, отёк лёгких, геморрагический синдром и другие.[1][2]

Основа лабораторной диагностики малярии — микроскопия крови методом толстой капли (выявление малярийного плазмодия) и тонкого мазка (более точное установление вида плазмодия). При подозрении на малярию исследование следует повторять до трёх раз независимо от наличия лихорадки или апирексии.

Проводятся следующие исследования:

  • клинический анализ крови (анемия, тромбоцитопения, ретикулоцитоз, повышение СОЭ);
  • ПЦР-диагностика;
  • биохимический анализ крови (повышение общего блирубина, АЛТ, АСТ, ЛДГ);
  • УЗИ органов брюшной полости (увеличение печени и в большей мере селезёнки).[1][3]

Место — инфекционное отделение больницы.

Необходимо применение противомалярийных препаратов исходя из наличия данных о возможности малярии (при недоступности метода этиологического подтверждения и высокой вероятности малярии обязательно назначение лечения), определение вида плазмодия.

Исходя из состояния больного и проявлений болезни назначается комплекс патогенетической и симптоматической терапии.

При малейших признаках малярии (температура, озноб после посещения южных стран) нужно незамедлительно посетить врача или вызвать скорую помощь. Заниматься самолечением — опасно для жизни.[1][3]

При своевременно начатом лечении и отсутствии осложнений чаще всего наступает полное выздоровление. При запоздалом лечении (тем более у европейцев) и развитии осложнений прогноз неблагоприятен.

Основа профилактики — борьба с переносчиками инфекции.

Она включает использование защитных противомоскитных сеток, пропитанных инсектицидами, применение инсектицидов в помещениях в виде распылителей репеллентов и химиопрофилактику малярии.

Также достаточно эффективно осушение болот, низменностей и лишение комаров естественной природной среды. Путешественникам не следует находиться в темное время суток вне жилых защищённых помещений, особенно вне городов.

Имеет место применение ряда противомалярийных вакцин, например RTS,S/AS01 (Mosquirix™), однако её применение пока ограничено, так как оказываемый ею эффект обеспечивает лишь частичную защиту у детей (возможно применение у детей в особо опасных районах Африки).[1][4]

Источник: https://ProBolezny.ru/malyariya/

3. Жизненный цикл малярийных плазмодиев. Пути и источники заражения

Источник малярии. Механизм передачи малярии

Прималярии возможны различные механизмыпередачи инфекции.

♦Трансмиссивный механизм (при укусекомара). Этот механизм является основным,обеспечивающим существование плазмодиевкак биологического вида. Источникинфекции – человек, в крови которогоимеются зрелые гаметоциты. Переносчикималярии – только женские особи комароврода Anopheles.

♦Трансплацентарный механизм передачи(от матери плоду). Чаще заражениепроисходит во время родов при попаданиив кровоток новорожденного некоторогоколичества материнской крови, вэритроцитах которой находятся бесполыеформы паразита.

♦ При гемотрансфузиях и реже принарушениях асептики при инъекциях. Вслучае заражения при переливании кровиисточником инфекции являетсядонор-паразитоноситель.

Стадииразвития малярийных паразитов. Жизненныйцикл всех возбудителей малярии включаетдвух хозяев: человека (шизогония -бесполый цикл развития) и комаров родаAnopheles (спорогония – половой циклразвития).

Входе шизогонии у всех видов малярийныхпаразитов традиционно выделяют 3 стадии:экзо-эритроцитарную шизогонию (ЭЭШ),эритроцитарную шизогонию (ЭШ) игаметогонию. Кроме того, в жизненныхциклах P. vivax иP.

ovale выделяютотдельную стадию («спячку») вследствиевозможного внедрения в организм человекапри укусе комара спорозоитов морфологическинеоднородной группы – тахиспорозоитови брадиспорозоитов или толькобрадиспорозоитов.

В этих случаяхбрадиспорозоиты (гипнозоиты) длительносохраняются в гепатоцитах в неактивномсостоянии до начала ЭЭШ.

Экзоэритроцитарная шизогония.Внедренные со слюной комара в организмчеловека спорозоиты очень быстро (втечение 15-30 мин) попадают с кровотокомв печень, где активно проникают вгепатоциты, не повреждая их. СпорозоитыP. falciparum, P. malariae и тахиспорозоитыP.vivax иP.

ovale немедленно начинаютЭЭШ с образованием большого количестваэкзоэритроцитарных мерозоитов. Гепатоцитыразрушаются, и мерозоиты снова попадаютв кровоток с последующим быстрым (втечение 15-30 мин) внедрением в эритроциты.

Длительность ЭЭШ при малярии falciparumобычно составляет 6 дней, при малярииvivax – 8, при малярии ovale – 9, при малярииmalariae – 15 дней.

Стадия«спячки». При малярии vivax и малярииovale брадиспорозоиты, внедрившиеся вгепатоциты, превращаются в неактивныеформы – гипнозоиты, которые могутоставаться без деления несколько месяцевили даже лет до последующей реактивации.

Эритроцитарнаяшизогония. После внедрения мерозоитовв эритроциты малярийные паразитымногократно (циклически) последовательнопроходят стадии трофозоита (питающаясяодноядерная клетка), шизонта (делящаясямногоядерная клетка) и морулы(сформировавшиеся паразиты, находящиесявнутри эритроцита). В последующем послеразрушения эритроцитов в плазму кровипопадают мерозоиты.

СтадияЭШ имеет строго определенную длительность:48 ч при малярии falciparum, малярии vivax ималярии ovale и 72 ч при малярии malariae.

4. Патогенное действие, лабораторная диагностика малярии и профилактика

Малярийные плазмодии вызывают малярию– острое протозойное заболеваниечеловека с трансмиссивным механизмомзаражения, характеризующееся выраженнымисимптомами интоксикации, циклическимтечением с чередованием приступовлихорадки и периодов апирексии,увеличением селезенки и печени, развитиемгемолитической анемии, рецидивами.

Клиническиепроявления. Клиническое течениемалярии зависит от состояния иммунитетабольного и вида возбудителя. Необходимоотметить, что малярия vivax, малярия ovale ималярия malariae протекают доброкачественнои почти никогда не заканчиваютсялетально, в то время как тропическаямалярия при позднем или неадекватномлечении часто приводит к смерти.

Основуклинической картины любой формы маляриисоставляет малярийный пароксизм(при-ступ), включающий последовательныефазы разной длительности: озноб (1-3 ч иболее), жар (5-8 ч и более) и потоотделение.

Малярияvivax ималярия ovale. Существенныхразличий в клинических проявленияхэтих форм малярии не отмечается.Заболевание развивается после короткойили (реже) длительной инкубации. За 1-2сут или за несколько часов до появлениялихорадки может отмечаться продромальныйпериод (недомогание, познабливание,головная боль).

Типичныемалярийные пароксизмы обычно начинаютсяв первой половине дня с озноба и быстрогоповышения температуры тела до 39-40 оС,а в дальнейшем – до 41оС. Стадия«озноба» длится от 15-30 мин до 2-3 ч и более.Затем наступает следующий периодмалярийного пароксизма – жар.

Кожныйпокров становится горячим, гиперемированным,некоторые больные в этот периодвозбуждены, появляются тахикардия,олигурия (уменьшение количестваотделяемой почками мочи), снижается АД.Жар сохраняется до 4-6 ч и более. Вдальнейшем температура тела начинаетснижаться, жар сменяется потоотделениемразной степени.

Продолжительность этойфазы – 1-2 ч, после чего больной обычно накороткое время засыпает. Следующийпароксизм развивается через день. Через3-5 дней после начала заболеванияотмечаются гепато- и спленомегалия(увеличение печени и селезенки), через10-14 дней – анемия, которые, как правило,выражены умеренно.

Если больному непроводят специфическую терапию, приступыповторяются в течение 2-4 нед и более,постепенно становясь более легкими, изатем самопроизвольно прекращаются.

Вотсутствие специфической терапии (илипри неадекватной терапии) через 1-2 меспосле се-рии малярийных пароксизмовмогут развиться ранние рецидивы,обусловленные активизацией эритроцитарнойшизогонии, а через 6-8 мес и более – поздниерецидивы (экзоэритроцитарные).

Малярияmalariae. Инкубационный период обычносоставляет от 3 до 6 нед. Пароксизмы прималярии malariae отличаются наиболеедлительным ознобом по сравнению сдругими формами малярии.

Длительностьпароксизма – до 13 ч и более. Анемия,сплено- и гепатомегалия развиваютсяболее медленно. При отсутствии леченияклинические проявления малярии malariaeкупируются самостоятельно после 8-14приступов.

Через 2- 6 нед возможно развитиерецидивов.

Малярияfalciparum. Инкубационный период составляет7-16 дней. Это самая злокачественная формамалярии: при отсутствии адекватнойсвоевременной терапии заболеваниеможет принять опасное (фатальное) дляжизни течение.

В продромальном периоде(от нескольких часов до одного-двухдней) могут отмечаться головная боль,слабость, легкий озноб, субфебрильнаятемпература (37-35,5), снижение аппетита,диарея.

Через несколько дней у коренныхжителей эндемичных регионов (иммунныхлиц) или через 1-2 нед у впервые инфицированных(неиммунных лиц) после начала лихорадочногопериода при благоприятном течениималярии falciparum начинаются типичныепароксизмы. Длительность малярийногопароксизма – не менее 12-24 ч с быстрымповышением температуры тела до 39-41 оС.

Больных беспокоят головная боль,слабость, сильный озноб, тошнота, рвота.Крайне неблагоприятным прогностическимпризнаком малярии falciparum являетсясохраняющаяся ежедневная высокаялихорадка без периодов апирексии снарастающей головной болью. Развитиесплено- и гепатомегалии наблюдаетсячерез 3-4 дня.

Профилактика.Профилактические мероприятия вочаге предусматривают своевременноевыявление и лечение больных ипаразитоносителей (источники инфекции),а также борьбу с переносчиками малярии.Эффективных вакцин для активнойиммунизации против малярии пока нет.

Профилактиказаражения заключается в принятии мерзащиты от укусов комаров (использованиерепеллентов, сеток на окнах и дверях,надкроватных пологов, одежды, закрывающейруки и ноги лиц, находящихся на открытомвоздухе в вечернее и ночное время.

Генетическиеварианты, связанные с изменением свойствэритроцитов и обеспечивающие устойчивостьк возбудителям малярии.

Серповидно-клеточныеанемии. Эта мутация приводит кпониженной растворимости гемоглобинаи повышению его полимеризации, что всвою очередь обусловливает изменениеформы эритроцитов, которые становятсясерповидными. Такие эритроциты теряютэластичность, закупоривают мелкиесосуды и гемолизируются.

Отсутствиеантигенов Даффи в эритроцитах. Единственнойаномалией, защищающей от малярии и невызывающей патологию, является отсутствиеантигенов Даффи в эритроцитах жителейЗападной и Центральной Африки.

Этамутация делает ее носителей невосприимчивымик трехдневной малярии, так какP. vivaxне могут проникать в эритроциты, неимеющие антигенов Даффи, выполняющихроль рецепторов для плазмодия данноговида. В Западной и Центральной Африкечастота такой аномалии составляет 97 %.

Только в этих регионах земного шаравстречаются гомозиготы по данноймутации.

Генетически обусловленная недостаточностьмембранных эритроцитарных белков -глико-форинов А, В, С. Эти белки выполняютроль рецепторов для связывания спаразитом. Их генетическая недостаточностьделает эритроциты относительноустойчивыми к инвазииP. falciparum.

Определеннойустойчивостью к заражению всеми формамималярии обладают также новорожденные.Это объясняется наличием пассивногоиммунитета за счет антител класса G,получаемых от гипериммунной матери;поддержанием специфического иммунитетапосле рождения за счет антител классаА, получаемых с грудным молоком; наличиему новорожденного фетального гемоглобина.

Иммунитетпри малярии нестойкий и непродолжительный.Для поддержания защитного уровня антителнеобходима постоянная антигеннаястимуляция в виде повторных заражениймалярией. Иммунитет к P. malariae иP.vivax формируется раньше и сохраняетсядольше, чем кP. falciparum.

Источник: https://studfile.net/preview/4668982/page:2/

Малярия , источники, возбудитель, симптомы, признаки, лечение, профилактика, неотложная помощь

Источник малярии. Механизм передачи малярии

МАЛЯРИЯ

Малярия – группа острыхинфекционных заболеваний, вызываемых простейшими паразитами из рода плазмодиев,проявляющихся лихорадочными приступами, малокровием, увеличением печени иселезенки.

Причина. Малярию человекавызывают 4 вида возбудителей плазмодиев: тропической, трехдневной,четырехдневной и овале-малярии.

Источником инфекции являетсябольной человек или носитель возбудителей болезни. Переносчиком инфекции –некоторые виды комаров. В естественных условиях заражение человека маляриейпроисходит через укусы инфицированных малярийных комаров.

Распространение малярии возможнопри наличии источника инфекции (больного малярией), малярийных комаров иблагоприятных климатических условий. Жизнедеятельность паразитов малярии ворганизме комаров возможна при температуре воздуха 16 о С и выше.Продолжительность цикла развития паразитов в комаре – примерно около месяца.

Очаги малярии имеются в районах стропическим и субтропическим климатом. Малярия широко распространенапрактически во всех странах Африки и Южной Америки, в Азии и на островах Тихогоокеана. В последние годы ситуация по малярии в мире ухудшается.

Только в Африкек югу от Сахары ежегодно малярией заболевают 100 млн человек и около 1 млнбольных умирают. В Индии и Бразилии ежегодно регистрируется до 2,6 млн больныхмалярией. Малярия имеется в Таджикистане и Азербайджане.

Активизировались очагив Астраханской области и вновь появились в Ростовской, Волгоградской, Самарскойи других областях России.

В настоящее время у возбудителятропической малярии развилась лекарственная устойчивость к препаратам, широкоприменявшимся для ее лечения.

Процесс развития болезни.

Призаражении человека плазмодии проникают в тканевые клетки, в течение 6-9 сутмногократно делятся и в большом количестве проникают в эритроциты, гдепродолжается их размножение, особенно быстрое у плазмодиев тропической малярии.

Через определенное время, в зависимости от вида плазмодия, начинается массовоеразрушение зараженных эритроцитов и выход в кровь паразитов. Это сопровождаетсяразвитием у больного лихорадочного приступа.

При тропической маляриизараженные эритроциты скапливаются в сосудах внутренних органов,преимущественно головного мозга, что ведет к нарушению кровообращения в них иразвитию тяжелых осложнений – малярийной комы и др.

В организме человека плазмодиитропической малярии существуют до 1,5 лет, трехдневной малярии – до 3 лет, всвязи с чем могут быть рецидивы заболевания.

Иммунитет после перенесенноймалярии нестойкий.

Признаки. Инкубационный период, взависимости от вида малярии, от 8 до 25 дней. При трехдневной малярии возможноначало заболевания через 6-14 мес после заражения.

Начальные проявления маляриихарактеризуются периодическими ознобами, повышенной потливостью, болями вмышцах, суставах, пояснице, умеренным повышением температуры тела, чаще до 38 оС , послаблением стула. Указанные явления сохраняются от 2 до 5 дней.

Затем появляются характерные длямалярии, лихорадочные приступы. Приступы, как правило, повторяются через день.При тропической малярии они могут наблюдаться ежедневно. Лихорадочные приступывозникают обычно утром с максимальной температурой в первой половине суток.

Внезапно наступает озноб, как правило, потрясающий. Длительность его 1,5 ч.Озноб сменяется чувством жара. При снижении температуры тела больной начинаетпотеть и самочувствие его быстро улучшается; он успокаивается и часто засыпает.

После этого самочувствие больного до следующего приступа может быть вполнеудовлетворительным, сохраняется работоспособность.

Тропическая малярия,осложняющаяся комой, характеризуется нарастанием головной боли,головокружением. Развивается дезориентация, сонливость, спутанность сознания,что свидетельствует о начале комы. В период истинной комы сознание отсутствует,температура тела повышается до 40,0 о С.

Распознавание болезни. Диагнозмалярии подтверждается обнаружением малярийных плазмодиев в препаратах крови.Кровь на малярию исследуют:

у всех больных с лихорадкой,прибывших из неблагополучных по малярии районов в течение последних 2 лет;

у больных с периодическимиповышениями температуры;

у больных с неяснымилихорадочными заболеваниями при увеличении печени и селезенки и развитиямалокровия неясной природы.

Неотложная помощь. При подозрениина малярию необходимо немедленно вызывать неотложную помощь для проведениясрочной госпитализации. Лечении больных малярией начинают немедленно приподозрении на заболевание, не дожидаясь результатов лабораторного исследования.Потеря времени при тропической малярии может повлечь развитие тяжелой формыболезни со смертельными осложнениями.

Диспансеризация. Перенесшиемалярию находятся под медицинским наблюдением в течение 2 лет. Привозникновении у них любой лихорадки проводится исследование крови на малярийныеплазмодии.

Предупреждение болезни.Проводится путем приема антималярийных препаратов лицами, выезжающими в зоны,где распространена малярия и осуществляются мероприятия по защите от комаров.

Для профилактики тропическоймалярии принимается мефлохин (лариам) по 1 таблетке (250 мг) 1 раз в нед. Приемпрепарата следует начать за неделю до выезда в очаг, продолжать весь периодпребывания в очаге и в течение 4 нед после выезда из очага.

При приеме мефлохина возможнынежелательные реакции: тошнота, сердцебиение, головная боль. Изредка отмечаютсясудороги, психозы, сильное головокружение.

Противопоказания к применениюмефлохина: беременность, деятельность, связанная с вождением транспорта,психическое заболевание.

Делагил, который применялся дляпредупреждения заражения до последнего времени, не гарантирует от заражениялекарственноустойчивой тропической малярией.

Для защиты от укусов комаров вместах, где распространена малярия, следует спать в комнатах, двери и окнакоторых затянуты сеткой, или спать под сетчатым пологом, желательно пропитанныминсектицидом; с сумерек до рассвета одеваться так, чтобы не оставлять открытымируки и ноги; открытые участки тела обрабатывать репеллентом.

Сохранить в соцсетях:

Источник: https://krasgmu.net/publ/maljarija_istochniki_vozbuditel_simptomy_priznaki_lechenie_profilaktika_neotlozhnaja_pomoshh/7-1-0-219

МедСовет24/7
Добавить комментарий