Причины, разновидности и лечение синоатриальной блокады

Синоатриальная блокада (СА): что это, причины, симптомы, на ЭКГ, лечение

Причины, разновидности и лечение синоатриальной блокады

© А. Олеся Валерьевна, к.м.н., практикующий врач, преподаватель медицинского ВУЗа, специально для СосудИнфо.ру (об авторах)

Синоатриальную блокаду (синоаурикулярная, СА-блокада) считают одним из вариантов синдрома слабости синусового узла (СУ). Этот вид аритмии может быть диагностирован в любом возрасте, несколько чаще она регистрируется у лиц мужского пола, в общей популяции встречается относительно редко.

В здоровом сердце электрический заряд генерируется в синусовом узле, который расположен в толще правого предсердия. Оттуда он распространяется к предсердно-желудочковому узлу и к ножкам пучка Гиса.

За счет последовательного прохождения импульса по проводящим волокнам сердца достигается правильное сокращение его камер.

Если на каком-то из участков возникнет препятствие, то нарушится и сокращение, тогда речь идет о блокаде.

При синоатриальной блокаде нарушается воспроизведение либо распространение импульса к нижележащим отделам проводящей системы от главного, синусового, узла, поэтому нарушается сокращение и предсердий, и желудочков. В определенный момент сердце «пропускает» нужный ему импульс и не сокращается совсем.

Разные степени синоатриальной блокады требуют разного терапевтического подхода. Это нарушение может вообще никак не проявляться, а может стать причиной обмороков и даже гибели больного. В одних случаях синоатриальная блокада носит постоянный характер, в других – она преходящая. При отсутствии клиники можно ограничиться наблюдением, блокада 2-3 степени требует соответствующего лечения.

Причины синоатриальной блокады

Среди главных механизмов синоаурикулярной блокады – повреждение самого узла, нарушение распространения импульса по сердечной мышце, изменение тонуса блуждающего нерва.

В части случаев импульс не образуется совсем, в других – он есть, но слишком слабый, чтобы вызвать сокращение кардиомиоцитов. У больных с органическими повреждениями миокарда импульс встречает механическое препятствие на своем пути и не может пройти дальше по проводящим волокнам. Возможна и недостаточная чувствительность кардиомиоцитов к электрическому импульсу.

Факторами, приводящими к синоаурикулярной блокаде, считают:

На работу СУ оказывает влияние активность блуждающего нерва, поэтому при его активации возможно нарушение генерации импульса и появление СА-блокады.

Обычно в таком случае говорят о транзиторной СА-блокаде, которая сама по себе появляется и так же проходит. Такое явление возможно у практически здоровых людей, без анатомических изменений в самом сердце.

В единичных случаях диагностируется идиопатическая синоаурикулярная блокада, когда точную причину патологии выяснить не удается.

У детей также возможно нарушение проведения от синоатриального узла.

Обычно такая аритмия обнаруживается после 7-летнего возраста, а частой причиной становится вегетативная дисфункция, то есть блокада скорее будет транзиторной, на фоне повышения тонуса блуждающего нерва.

Среди органических изменений миокарда, которые могут стать причиной этого вида блокад у ребенка – миокардит, миокардиодистрофия, при которых наряду с СА-блокадой могут быть обнаружены и другие типы аритмий.

Разновидности (типы и степени) синоатриальной блокады

В зависимости от выраженности аритмии, выделяют несколько ее степеней:

  • СА-блокада 1 степени (неполная), когда изменения минимальны.
  • СА-блокада 2 степени (неполная).
  • СА-блокада 3 степени (полная) – самая тяжелая, нарушается сокращение как желудочков, так и предсердий.

При блокаде синусового узла 1 степени узел функционирует, а все импульсы вызывают сокращение миокарда предсердий, но происходит это реже, чем в норме. Импульс по узлу проходит медленнее, поэтому и реже сокращается сердце. На ЭКГ такую степень блокады зафиксировать невозможно, но о ней косвенно говорят более редкие, что положено, сокращения сердца – брадикардия.

При синоатриальной блокаде 2 степени импульс уже не всегда образуется, результатом чего становится периодическое отсутствие сокращения предсердий и желудочков сердца. Она, в свою очередь, бывает двух типов:

  • СА-блокада 2 степени 1 типа – постепенно замедляется проведение электрического сигнала по синусовому узлу, в результате чего очередного сокращения сердца не происходит. Периоды нарастания времени проведения импульса называют периодами Самойлова-Венкебаха;
  • СА-блокада 2 степени 2 типа – выпадает сокращение всех отделов сердца через определенное количество нормальных сокращений, то есть без периодического замедления продвижения импульса по СА-узлу;

Синоаурикулярная блокада 3 степени – полная, когда не происходит очередного сокращения сердца вследствие отсутствия импульсации из синусового узла.

Первые две степени блокады называют неполной, так как синусовый узел, хоть и аномально, но продолжает функционировать. Третья степень – полная, когда импульсы не поступают к предсердиям.

Особенности ЭКГ при СА-блокаде

Электрокардиография – главный способ обнаружения блокад сердца, посредством которого выявляется некоординированная деятельность синусового узла.

СА-блокада 1 степени не имеет характерных ЭКГ-признаков, ее заподозрить можно по брадикардии, которая нередко сопровождает такую блокаду, или укорочении интервала PQ (признак непостоянный).

Достоверно о наличии СА-блокады по ЭКГ можно говорить, начиная со второй степени нарушения, при которой не происходит полного сердечного сокращения, включая предсердия и желудочки.

На ЭКГ при 2 степени регистрируются:

  1. Удлинение промежутка между сокращениями предсердий (Р-Р), причем во время выпадения одного из очередных сокращений этот интервал будет составлять два или более нормальных;
  2. Постепенное уменьшение времени Р-Р после пауз;
  3. Отсутствие одного из очередных комплексов PQRST;
  4. Во время длинных промежутков отсутствия импульсов могут возникать сокращения, генерируемые из других источников ритма (атрио-вентрикулярного узла, ножек пучка Гиса);
  5. При выпадении не одного, а сразу нескольких сокращений, продолжительность паузы будет равна нескольким Р-Р, как если бы они происходили в норме.

Полной блокада синоатриального узла (3 степени), считается когда на ЭКГ регистрируется изолиния, то есть отсутствуют признаки электрической активности сердца и его сокращения, считается одним из наиболее опасных видов аритмии, когда высока вероятность гибели больного во время асистолии.

Проявления и методы диагностики СА-блокады

Симптоматика синоатриальной блокады определяется степенью выраженности расстройств в проводящих волокнах сердца. При первой степени признаки блокады отсутствуют, равно как и жалобы пациента. При брадикардии организм «привыкает» к редкому пульсу, поэтому большинство пациентов никаких беспокойств не испытывает.

СА-блокады 2 и 3 степеней сопровождаются шумом в ушах, головокружением, дискомфортными ощущениями в груди, одышкой. На фоне урежения ритма возможна общая слабость.

Если СА-блокада развилась по причине структурного изменения сердечной мышцы (кардиосклероз, воспаление), то возможно нарастание недостаточности сердца с появлением отеков, синюшности кожи, одышки, уменьшения работоспособности, увеличения печени.

У ребенка признаки СА-блокады мало отличаются от таковых у взрослых. Нередко родители обращают внимание на уменьшение работоспособности и быструю утомляемость, посинение носогубного треугольника, обмороки у детей. Это и служит поводом для обращения к кардиологу.

Если промежуток между сокращениями сердца слишком длинный, то могут проявиться пароксизмы Морганьи-Адамса-Стокса (МАС), когда резко сокращается приток артериальной крови к головному мозгу.

Это явление сопровождается головокружением, потерей сознания, шумом, звоном в ушах, возможны судорожные сокращения мышц, непроизвольное опорожнение мочевого пузыря и прямой кишки как следствие выраженной гипоксии мозга.

обморок при синдроме МАС вследствие блокады синусового узла

Подозрение на наличие блокады в сердце возникает уже при аускультации, при которой кардиолог фиксирует брадикардию или выпадение очередного сокращения. Для подтверждения диагноза синоаурикулярной блокады основными методами являются электрокардиография и суточное мониторирование.

Холтеровское мониторирование может проводиться в течение 72 часов. Длительный мониторинг ЭКГ важен у тех пациентов, у которых при подозрении на наличие аритмии в обычной кардиограмме не удалось обнаружить изменений. За время исследования может быть зафиксирована транзиторная блокада, эпизод СА-блокады в ночное время или при физической нагрузке.

Детям также проводится холтеровское мониторирование. Диагностически значимым считается обнаружение пауз, длящихся более 3 секунд, и брадикардии менее 40 ударов в минуту.

Показательной является проба с атропином. Введение этого вещества здоровому человеку вызовет повышение частоты сокращений сердца, а при СА-блокаде пульс сначала увеличится вдвое, а потом так же стремительно снизится – наступит блокада.

Для исключения другой сердечной патологии или поиска причины блокады может быть проведено УЗИ сердца, которое покажет порок, структурные изменения миокарда, зону рубцевания и др.

Лечение

СА-блокада 1 степени не требует специфической терапии. Обычно для нормализации ритма достаточно пролечить основное заболевание, ставшее причиной блокады, нормализовать режим дня и образ жизни, либо отменить препараты, которые могли нарушить автоматизм синусового узла.

Транзиторная СА-блокада на фоне повышенной активности блуждающего нерва хорошо лечится назначением атропина и его препаратов – беллатаминал, амизил. Эти же лекарства используют в педиатрической практике при ваготонии, вызывающей преходящую блокаду синусового узла.

Приступы СА-блокады могут быть пролечены медикаментозно с помощью атропина, платифиллина, нитратов, нифедипина, но, как показывает практика, эффект от консервативного лечения лишь временный.

Пациентам с блокадой синусового узла назначается метаболическая терапия, направленная на улучшение трофики миокарда – рибоксин, милдронат, кокарбоксилаза, витаминно-минеральные комплексы.

При зафиксированной СА-блокаде нельзя принимать бета-блокаторы, сердечные гликозиды, кордарон, амиодарон, препараты калия, поскольку они могут вызвать еще большее затруднение автоматизма СУ и усугубление брадикардии.

Если блокада СА-узла приводит к выраженным изменениям в самочувствии, вызывает нарастание сердечной недостаточности, часто сопровождается обмороками с высоким риском остановки сердца, то пациенту предлагают имплантировать кардиостимулятор. Показаниями могут также стать приступы Морганьи-Адамса-Стокса и брадикардия ниже 40 ударов ежеминутно.

При внезапно возникшей тяжелой блокаде с приступами Мроганьи-Адамса-Стокса необходима временная кардиостимуляция, показан непрямой массаж сердца и искусственная вентиляция легких, вводится атропин, адреналин. Иными словами, пациенту с подобными приступам может потребовать проведение полноценных реанимационных мероприятий.

Если точных причин развития синоатриальной блокады установить так и не удалось, действенных мер профилактики этого явления не существует. Пациентам, у которых уже зафиксированы изменения на ЭКГ, следует корректировать их с помощью лекарств, которые назначает кардиолог, нормализовать образ жизни, а также регулярно посещать врача и снимать ЭКГ.

Детям с аритмиями часто рекомендуют снизить общий уровень нагрузки, сократить занятия в спортивных секциях и кружках.

Посещение детских учреждений не противопоказано, хотя есть специалисты, которые советуют ограничить ребенка и в этом.

Если риска для жизни нет, а эпизоды СА-блокады скорее единичны и преходящи, то нет смысла изолировать ребенка от занятий в школе или походов в детский сад, но наблюдение в поликлинике и регулярный осмотр необходимы.

: урок по синоатриальной и другим типам блокад

Вывести все публикации с меткой:

  • Блокада сердца
  • Проводимость в сердце

Источник: https://sosudinfo.ru/serdce/sinoatrialnaya-sa-blokada/

Синоатриальная блокады: разновидности, основные причины и симптомы, возможные осложнения, диагностика, лечение и профилактика

Причины, разновидности и лечение синоатриальной блокады

Одна из патологий миокарда, при которой происходят сбои (замедление или полная остановка) электропроводимости называется синоатриальной блокадой (СА блокада). В норме импульсы проходят путь к предсердиям от синусно-предсердного узла, а при патологии на одном из этапов возникает нарушение, вызывающее аномальные ритмы сокращений и дезорганизацию работы органа.

Встречается у людей любого возраста и пола примерно в 0,2 – 2% случаев. Из них 65% – мужчины, 35% – женщины. Чаще имеет вторичный характер (на фоне имеющихся поражений сердечной мышцы). В основном приходится на возраст от 50 лет, иногда на фоне врожденных аномалий или чрезмерной активности вагусного нерва – более молодой.

Что такое синоартериальная блокада

Анатомически электрический заряд возникает в синусовом узле (правое предсердие), через предсердо-желудочковый узел проходит к ножкам пучка Гиса – сердечные камеры сокращаются.

Если на каком-то этапе происходит дисфункция, то ухудшается вся проводимость. С точки зрения диагностики, лечения и развития заболевания самый важный этап – СА блокада 2 степени.

Ее легко определить и не поздно начать лечение.

По этимологии и причинам заболевание схоже с синусовыми дисфункциями (например, слабостью синусового узла). Большинство врачей считают блокаду разновидностью ССУ (слабость синусового узла).

Синдром слабости синусового узла также может быть одной их причин нарушения работы сердца

Может развиться на фоне имеющихся проблем (хроническая ишемия, пороки, инфаркт, миокардит), чрезмерной активности вегетативной системы (ваготония), употребления лекарств (отравление блокаторами кальциевых каналов и адренергических рецепторов, Дигоксином и Хииндином, фосфорорганическими соединениями). На первую группу приходится 60% случаев, на вторую – 20%.

Кроме этого, негативным фактором, запустившим процесс, может стать: ревматизм, кардиосклероз, опухоли и лейкоз, запущенная гипертония, патологии нервной системы, воспалительные процессы и инфекции (менингит, энцефалит), травмы мозга и грудной клетки, проведенные реанимации и дефибрилляции, нарушения эндокринной системы, наследственный ген.

Так или иначе, в основе патологии лежит деформация, дегенерация или воспаление синоатриального узла и ближайших тканей.

Классификация отклонения

Основная классификация базируется на степени прогрессии болезни: I степень (замедление) и II степень (неполная), которая подразделяется на два типа (умеренная (Венкебаха) и высокой степени (Мебица), полная (III степени). Возможные изменения на ЭКГ отражены в таблице.

I степеньУкороченное время прохождения возбуждения через атриовентрикулярный узел от предсердий до желудочков (укороченный P-Q импульс).
СА блокада 2 степени 1 типа (умеренная)SA импульс короче двойного интервала P-P (время проявления зубцов P).
Синоатриальная блокада 2 степени 2 типа (резко выраженная)Периодическая остановка синоатриального импульса (SA). Выраженность отражается соотношением SA к зубцу P.
Третья степеньПолная блокада импульсов до включения автоматической системы проводимости (Атриовентрикулярный узел и пучок Гиса).

3 степень – самая опасная: страдают не только желудочки, но и предсердия. Вторая (частичная блокада) – самая распространенная.

Существует еще одна классификация (по причине блокады):

  • дисфункция узла;
  • слабый импульс;
  • полная или частичная невосприимчивость мышц предсердий к импульсам.

Симптомы заболевания

Синоаурикулярная блокада отличается симптомами, которые зависят от стадии развития патологии.

На 2 стадии:

  • головокружения и обмороки, ощутимые перебои в работе сердца;
  • одышка;
  • дискомфорт в груди;
  • аритмия и брадикардия;
  • общая слабость.

На 3 ступени:

  • отсутствие симптомов;
  • шум в ушах;
  • обмороки;
  • сердечная недостаточность (отеки, синюшность);
  • синдром нарушенного сознания: бледность, гипотензия, судороги, рябь перед глазами;
  • внезапная смерть.

СА блокада 1 степени протекает в основном бессимптомно.

Изнутри патология определяется при выявленной на ЭКГ аритмии (нарушение временных интервалов) и брадикардии (снижение пульса вплоть до 30 ударов) синуса, экстрасистолии (разновидность аритмий) предсердий.

Возможные последствия

Прогноз и риски зависят от течения болезни, причины, стадии развития, особенностей пациента. Самая безопасная первая стадия: не вызывает метаболических (поступление крови и кислорода) нарушений и дисфункций. Максимальную опасность в виде синдрома нарушенного сознания и смерти несет третья стадия. На ней же чаще всего развивается ярко выраженная асистолия (остановка работы сердца).

Вторая – наибольшим образом восприимчива к консервативному лечению и в совокупности с профилактикой благоприятному прогнозу. Однако СА блокада 2 степени 2 типа в запущенных случаях чревата увеличением эпизодов замирания сердца, кислородным голоданием и клинической смертью.

Самый неблагоприятный тип – блокада из-за ишемии. В большей степени подвержены люди пожилого возраста. Частичные, но постоянные блокады в данном случае даже при лечении, как правило, переходят в полную и заканчиваются смертью.

Методы диагностики

Диагностируется синоатриальная блокада на ЭКГ (электрокардиограмма). Однако первую стадию так определить невозможно. Выдать ее может только несколько аномальное сердцебиение (реже нормы), то есть низкий пульс. Единственный способ – аускультация (прослушивание).

На 2 и 3 стадиях электрокардиограмма показывает ряд специфических изменений. Синоатриальная блокада 2 степени: выпадение одного или нескольких циклов. При этом при 1 типе – укорочение P-P интервала с завершающей паузой (короче квадрата интервала P-P) из-за назревшей блокады.

Постепенно устанавливаются равные интервалы, проявляющие на кардиограмме выпадением зубца P и комплекса QRS. При 2 типе – резкие и затяжные паузы (удлиненный интервал) на фоне нормальных равных интервалов P-P. Может соотноситься как 2:1 или 3:1, иногда – 5:1 (далеко зашедшая).

При 3 стадии на ЭКГ отмечается медленный замещающий ритм. Более точно определить патологию помогают электрофизиологические методы.

К методам диагностики также относится:

  • Суточное наблюдение ЭКГ. Длится минимум 72 часа. Позволяет зафиксировать малейшие колебания и изменения в ритме сердца в любой момент времени. Применяется при отрицательных результатах ЭКГ, но оставшихся подозрениях на наличие синоатриальной блокады.
  • Атропиновая проба. В организм вводится препарат (1 грамм 0,1% раствора), отчего сердцебиение увеличивается в два раза (при условии наличия заболевания), а после настолько же уменьшается, завершается блокадой. Для второй степени (когда еще сохранена работа синусового узла) характерно постепенное учащение. Перед введением препарата и после проводится исходная и контрольная ЭКГ соответственно.
  • Дополнительно применяется УЗИ. С его помощью можно определить пороки сердца и другие воспаления, размеры мышцы и особенности (рубцы).

Источник: https://dp3.ru/serdtse/prichiny-raznovidnosti-i-lechenie-sinoatrialnoj-blokady.html

Синоатриальная блокада 1,2,3 степени 1-2 типа: экг признаки симптомы и лечение – Болит в груди

Причины, разновидности и лечение синоатриальной блокады

А. Олеся Валерьевна, к.м.н., практикующий врач, преподаватель медицинского ВУЗа

Синоатриальную блокаду (синоаурикулярная, СА-блокада) считают одним из вариантов синдрома слабости синусового узла (СУ). Этот вид аритмии может быть диагностирован в любом возрасте, несколько чаще она регистрируется у лиц мужского пола, в общей популяции встречается относительно редко.

В здоровом сердце электрический заряд генерируется в синусовом узле, который расположен в толще правого предсердия. Оттуда он распространяется к предсердно-желудочковому узлу и к ножкам пучка Гиса.

За счет последовательного прохождения импульса по проводящим волокнам сердца достигается правильное сокращение его камер.

Если на каком-то из участков возникнет препятствие, то нарушится и сокращение, тогда речь идет о блокаде.

При синоатриальной блокаде нарушается воспроизведение либо распространение импульса к нижележащим отделам проводящей системы от главного, синусового, узла, поэтому нарушается сокращение и предсердий, и желудочков. В определенный момент сердце «пропускает» нужный ему импульс и не сокращается совсем.

Разные степени синоатриальной блокады требуют разного терапевтического подхода. Это нарушение может вообще никак не проявляться, а может стать причиной обмороков и даже гибели больного. В одних случаях синоатриальная блокада носит постоянный характер, в других – она преходящая. При отсутствии клиники можно ограничиться наблюдением, блокада 2-3 степени требует соответствующего лечения.

Синоаурикулярная блокада

Причины, разновидности и лечение синоатриальной блокады

Синоаурикулярная блокада – форма нарушения внутрисердечной проводимости, характеризующаяся замедлением или полным прекращением передачи импульса от синусового узла к предсердиям.

Синоаурикулярная блокада проявляется ощущениями перебоев и замирания сердца, кратковременными головокружениями, общей слабостью, развитием синдрома Морганьи-Адамса-Стокса. Решающими методами диагностики синоаурикулярной блокады служат электрокардиография, суточное мониторирование ЭКГ, атропиновая проба.

Лечение синоаурикулярной блокады предполагает устранение причин нарушения проводимости, назначение атропина и адреномиметиков; при тяжелых формах блокады показана временная или постоянная электростимуляция предсердий.

Синоаурикулярная (синоатриальная) блокада – разновидность синдрома слабости синусового узла, при которой блокируется проведение электрического импульса между синоатриальным узлом и предсердиями.

При синоаурикулярной блокаде имеет место временная асистолия предсердий и выпадение одного или нескольких желудочковых комплексов. Синоаурикулярная блокада в кардиологии встречается сравнительно редко.

По статистике, данное нарушение проводимости у мужчин развивается чаще (65%), чем у женщин (35%). Синоаурикулярная блокада может выявляться в любом возрасте.

Синоаурикулярная блокада

Развитие синоаурикулярной блокады может быть обусловлено поражением самого синусового узла, органическим повреждением миокарда, повышенным тонусом блуждающего нерва.

Синоаурикулярная блокада встречается у пациентов с пороками сердца, миокардитами, ИБС (атеросклеротическим кардиосклерозом, острым инфарктом миокарда, чаще заднедиафрагмальным), кардиомиопатиями.

Синоаурикулярная блокада может развиваться вследствие интоксикации сердечными гликозидами, препаратами калия, хинидином, адреноблокаторами, отравления фосфорорганическими соединениями.

Иногда нарушение синоатриальной проводимости возникает после проведения дефибрилляции. У практически здоровых лиц синоаурикулярная блокада встречается при рефлекторном повышении тонуса блуждающего нерва, иннервирующего атриовентрикулярный узел и предсердия.

Механизм развития синоаурикулярной блокады может быть непосредственно связан с отсутствием зарождения импульса в синусовом узле; слабостью импульса, не способного вызвать деполяризяцию предсердий; блокировкой передачи импульса на участке между синусным узлом и правым предсердием.

Различают синоаурикулярную блокаду I, II и III степени. Синоаурикулярная блокада I степени на обычной электрокардиограмме не выявляется. В этом случае все импульсы, генерируемые синусовым узлом, достигают предсердий, однако зарождаются они реже, чем в норме. На синоаурикулярную блокаду I степени косвенным образом может указывать стойкая синусовая брадикардия.

При синоаурикулярной блокаде II степени часть импульсов не достигает предсердий и желудочков, что сопровождается появлением на ЭКГ периодов Самойлова–Венкебаха – выпадением зубца P и ассоциированного с ним комплекса QRST.

В случае выпадения одного сердечного цикла, увеличенный интервал R-R равен двум основным интервалам R-R; при выпадении большего количества сер­дечных циклов пауза может равняться 3 R-R, 4 R-R.

Иногда блокируется проведение каждого второго импульса, следующего после одного нормального сокращения (синоаурикулярная блокада 2:1) – в этом случае говорят об аллоритмии.

В отличие от атриовентрикулярной блокады II ст., при которой выпадает только QRS-комплекс, при синоаурикулярной блокаде имеет место выпадение предсердного и желудочкового комплексов.

При синоаурикулярной блокаде III степени отмечается полная блокада передачи импульсов из синусного узла, что может вызвать асистолию и смерть пациента.

В некоторых случаях роль водителя ритма берет на себя атриовентрикулярный узел, проводящая система предсердий или желу­дочков.

Клинические проявления синоаурикулярной блокады I степени отсутствуют. Аускультативно можно определить отсутствие очередного сокращения сердца через 2-3 нормальных цикла.

Симптоматика синоаурикулярной блокады II степени зависит от частоты выпадения синусового импульса.

При редких выпадениях сердечных сокращений отмечаются ощущения дискомфорта за грудиной, головокружение, одышка, общая слабость.

Отсутствие подряд нескольких циклов сердечных сокращений, а также синоаурикулярная блокада III степени, сопровождается чувством замирания сердца, шумом в ушах, резкой брадикардией.

В случае синоаурикулярной блокады, обусловленной органическим поражением миокарда, развивается застойная сердечная недостаточность.

На фоне приступов асистолии у больных с синоаурикулярной блокадой развивается синдром Морганьи-Эдемса-Стокса, характеризующийся внезапным головокружением, бледностью кожи, мельканием «мушек» перед глазами, звоном в ушах, потерей сознания, судорогами.

Основная роль в диагностике синоаурикулярной блокады принадлежит электрокардиографии и суточному мониторированию ЭКГ. При анализе электрокардиографических данных необходимо дифференцировать синоаурикулярную блокаду от синусовой аритмии, синусовой брадикардии, предсердной экстрасистолии, атриовентрикулярной блокады II степени.

При регистрации устойчивой синусовой брадикардии проводится проба с введением атропина: у пациентов с синоаурикулярной блокадой после введения препарата сердечный ритм удваивается, а затем резко уменьшается в 2 раза – наступает блокада. Если синусовый узел функционирует нормально, отмечается постепенное учащение ритма.

При синоаурикулярной блокаде I степени специальная терапия не проводится. Иногда восстановлению проводимости способствует лечение основного заболевания или отмена препаратов, способствующих нарушению.

При функциональной синоаурикулярной блокаде, обусловленной ваготонией, хорошие результаты дает применение атропина внутрь или подкожно. Стимуляции автоматизма синусового узла способствует назначение симпатомиметиков (эфедрина, адреналина гидрохлорида, изопреналина).

Для улучшения метабо­лизма миокарда показаны кокарбоксилаза, инозин, АТФ.

При синоаурикулярной блокаде противопоказан прием сердечных гликозидов, бета-адреноблокаторов, противоаритмических препаратов хинидинового ряда, солей калия, амиодарона, препаратов раувольфии.

В том случае, если синоаурикулярная блокада существенно ухудшает самочувствие пациента или сопровождается приступами асистолии, прибегают к временной или постоянной электрической стимуляции предсердий (имплантации электрокардиостимулятора).

Развитие событий при синоаурикулярной блокаде во многом определяется течением основного заболевания, степенью нарушения проводимости, наличием других нарушений ритма. Бессимптомная синоаурикулярная блокада не вызывает резких нарушений гемодинамики; развитие синдрома Морганьи-Адамса-Стокса расценивается как прогностически неблагоприятное.

Ввиду недостаточной изученности патогенеза синоаурикулярной блокады, ее профилактика не разработана. Первоочередными задачами в этом направлении являются устранение причин нарушения проводимости и наблюдение кардиолога-аритмолога.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_cardiology/sinoauricular-block

МедСовет24/7
Добавить комментарий