Симптомы и лечение митрального стеноза (стеноз митрального клапана)

Стеноз митрального клапана: причины, симптомы и лечение – МОГБУЗ Поликлиника № 2

Симптомы и лечение митрального стеноза (стеноз митрального клапана)

Митральный стеноз относится к группе приобретенных и наиболее распространенных пороков сердца. Его еще называют сужением левого венозного (атриовентрикулярного) отверстия. «Чистый» стеноз встречается, по мнению разных авторов, до 64,5% случаев.

В остальных проявлениях патология сочетается с недостаточностью митрального клапана. Функциональный стеноз обнаруживают у пациентов с длительным течением гипертонии.

Гипертрофия левого желудочка вызывает натягивание митральных створок клапана, вовлечение их внутрь просвета с формированием относительного сужения прохода между предсердием и желудочком.

Роль клапанного аппарата

Между левыми камерами сердца (предсердием и желудочком) располагаются две части митрального клапана: передняя и задняя. Их называют «створками». Они представляют собой тонкие пленки, образующиеся из ткани эндокарда (внутреннего слоя сердца). Клапан имеет собственные мышцы, которые сжимаются или расслабляются.

При поступлении крови из предсердия в желудочек створки подтянуты мышцами к стенкам, чтобы не задерживать поток. Когда происходит сокращение левого желудочка и выброс крови в аорту, клапан плотно закрыт, что обеспечивает полное освобождение желудочка и препятствует обратному оттоку крови.

Для этого створки должны перекрыть площадь в 4–6 см2. Это нормальный размер атриовентрикулярного отверстия у взрослого человека.

а) полное раскрытие створок; б) начинается втяжение внутрь; в) образуется воронка с узким отверстием

В случае развития воспаления ткани митрального клапана с последующим рубцеванием, возникает тугоподвижность разводящих мышц, концы створок соединяются. Эта патология формирует стеноз митрального клапана. Сращение клапана с атриовентрикулярным отверстием суживает проход из предсердия в желудочек. Отличить ткань клапана от эндокарда могут только кардиохирурги во время операции.

Другой вариант изменений клапанов — это недостаточные размеры створок, их деформация, что приводит к неполному перекрытию сообщения при систоле желудочка. Небольшой объем крови тонкой пристеночной струйкой возвращается в полость предсердия.

Причины

причина митрального стеноза — ревматический процесс, поддерживающийся непрерывной циркуляцией гемолитического стрептококка в крови.

Начинается заболевание в детстве, чаще после перенесенной ангины. Скрытый период (без клинических проявлений) может длиться до 20 лет. Признаки ревматического порока проявляются уже во взрослом возрасте пациента.

Установлена большая подверженность инфекции девочек.

В 30% случаев ревматические атаки вызывают формирование митральной недостаточности. Они чаще наблюдаются у мальчиков.

Механизмы развития патологии и компенсации

«Чистый» митральный стеноз выражается в небольшом снижении объема полости левого желудочка из-за недостаточного поступления в него крови. Основным изменениям подвергаются миокард левого предсердия и правого желудочка.

Первая фаза — в связи с затруднением прохождения крови сквозь атриовентрикулярное отверстие левое предсердие значительно увеличивается в объеме. Подобные изменения возможны при его сужении до 1 см2.

Вторая фаза — когда левое предсердие не справляется с повышенной нагрузкой, образуется застой в легочном круге кровообращения, в нем повышается давление. Это предполагает усиленную работу мышцы правого желудочка по выталкиванию крови в легочную артерию. При этом правый желудочек гипертрофируется.

Механизм позволяет нарушенной гемодинамике справляться с кровоснабжением в течение многих лет при следующих неизменных условиях:

  • площадь атриовентрикулярного отверстия за это время не уменьшится более 1 см2;
  • не разовьется атеросклероз в сосудах легких из-за длительной легочной гипертонии.

Декомпенсация наступает из-за нарушения сократительной способности «уставшего» правого желудочка. Ведь, кроме перегрузки, ему приходится переносить повторные ревматические атаки, мерцательную аритмию, замещать участки кардиосклероза.

Клиническая картина

Симптомы митрального стеноза, начиная с детских лет, проявляются одышкой. Ребенок не участвует в быстрых играх, часто устает.

  • Боли в сердце возникают во время ревматической атаки и возможного вовлечения коронарных сосудов или в результате сдавления предсердием левой венечной артерии.
  • Кровохарканье появляется сначала только после физической нагрузки по причине разрыва соединений между венозными капиллярами легких и бронхиол. Формируется механизм, подобный гипертоническому кризу, но в сосудах легких.
  • Больные со стенозом митрального клапана страдают частыми затяжными бронхитами, воспалением легких.

Первая и вторая фазы развития компенсаторного механизма не проявляются тяжелыми симптомами.

При декомпенсации пациент жалуется на:

  • выраженную одышку в покое;
  • кашель с пенистой мокротой, содержащей примеси крови;
  • невозможность лежать в связи с усилением одышки в горизонтальном положении;
  • усиливающиеся боли в области сердца;
  • аритмию с частыми сердечными сокращениями.

Периодически случаются приступы сердечной астмы по ночам.

Так выглядят пациенты с пороком

В фазу декомпенсации врач при осмотре обращает внимание на необычный синеватый румянец на фоне бледного лица, синюшность губ, кончика носа, пальцев.

Положив руку на область сердца, можно ощутить дрожание, его сравнивают с «кошачьим мурлыканьем». Образуется прохождением крови через вибрирующие створки, усиливается в положении на левом боку.

В эпигастральной области определяются мощные сердечные толчки, особенно на вдохе, за счет усиленной работы правого желудочка. Пальпируется плотная увеличенная печень.

Аускультативно выслушиваются типичные шумы в сердце.

На голенях обнаруживаются отеки. При выраженной декомпенсации увеличивается живот за счет выпота жидкости и сдавления воротной вены плотной печенью.

В терминальной стадии возникает отечность всего тела (анасарка), падает артериальное давление. Больной погибает от общей кислородной недостаточности организма.

Диагностика

Диагноз основан на результатах врачебного осмотра в сочетании с лабораторными и инструментальными объективными методами.

Лабораторными анализами устанавливают:

  • повышенное содержание лейкоцитов, С-реактивного белка, увеличение свертываемости крови;
  • биохимические тесты указывают на нарушенную функцию печени и почек (повышенный уровень билирубина, креатинина, мочевины);
  • обнаруживают типичные для активного ревматизма иммунологические пробы;
  • в анализе мочи имеются признаки измененной фильтрации (белок, лейкоциты, эритроциты).

На ЭКГ диагностируется перегрузка левого предсердия и правого желудочка, аритмии (политопные экстрасистолы, мерцательная аритмия). Нарушение ритма возможно непостоянно, поэтому помогает холтеровское мониторирование в течение суток с последующей расшифровкой ЭКГ.

Стрелкой показано увеличенное левое предсердие, а на боковом снимке — правый желудочек

Рентгенография грудной клетки выявляет застой крови в легочной ткани, нарушенную конфигурацию тени сердца.

УЗИ-исследование позволяет более точно изучить степень декомпенсации порока, определяет:

  • площадь суженного отверстия;
  • толщину митрального клапана;
  • наличие нарушения гемодинамики (степень обратного заброса крови в левое предсердие и объем выброса в аорту).

Критерии степени стеноза

Также почитать:Симптомы аортального стеноза

Клиническая картина связана со степенью сужения атриовентрикулярного отверстия. Принято различать:

  1. первую степень (незначительную) — размер отверстия более 3 см2;
  2. вторую (умеренную) — от 2,0 до 2,9;
  3. третью (выраженную) — от 1,0 до 1,9;
  4. четвертую (критическую) — менее 1,0.

Точное определение важно для выбора метода оперативного лечения.

Лечение

Лечение стеноза митрального клапана зависит от проведенной диагностики, состояния гемодинамических показателей. Метод выбирается индивидуально для каждого пациента с учетом компенсаторных возможностей организма.

Терапия в стадии компенсации и субкомпенсации проводится лекарственными препаратами: противоревматические, мочегонные, антиаритмические средства. Сердечные гликозиды принимаются курсами.

При начале декомпенсации прием препаратов рекомендован постоянно. Вопрос о хирургическом лечении ставится при площади отверстия 1,5 см2 и менее. Необходимы антиаритмические средства, профилактика тромбоза.

В тяжелых стадиях операция проводится как метод временного продления жизни пациента, имеет высокую степень риска. Полная декомпенсация требует только симптоматической терапии.

Методы хирургического лечения

Хирургическое лечение митрального стеноза имеет свои противопоказания:

  • наличие у пациента декомпенсированных общих заболеваний (сахарный диабет, хронический панкреатит, бронхиальная астма);
  • острый инфаркт миокарда, частые гипертонические кризы, первичные нарушения ритма, инсульт;
  • невылеченное острое инфекционное заболевание;
  • выраженная декомпенсация, терминальная стадия.

Хирургические методы включают:

  • комиссуротомию — рассечение спаек и расширение предсердно-желудочкового отверстия на открытом сердце, применяется аппарат искусственного кровообращения;
  • баллонную пластику — через сосуды подводится зонд с баллоном, затем его раздувают и вызывают разрыв сращенных створок клапана;
  • протезирование клапана — при наличии недостаточности митрального клапана в сочетании со стенозом отверстия, клапан заменяется на искусственный.

Так выглядит искусственный клапан

Возможные послеоперационные осложнения:

  • тромбоэмболия через аорту в артерии мозга, брюшную полость, вены легкого;
  • провокация развития инфекционного эндокардита с поражением клапанов;
  • разрушение искусственного клапана с повторным проявлением нарушенной гемодинамики.

Прогноз

Без лечения у пациентов быстро формируется декомпенсация. Люди умирают, не достигнув 50-летия. Современные способы хирургического лечения позволяют продлить активную жизнь. Потребуется поддерживающая консервативная терапия и наблюдение у кардиолога.

При выявлении порока у молодых женщин на фоне беременности врачи решают вопрос о возможности вынашивания ребенка и последующего родоразрешения. Если у будущей мамы имеется стадия декомпенсации, беременность не рекомендуется, гипоксия скажется на формировании внутренних органов плода.

Профилактика

Профилактические мероприятия состоят из противоревматических курсов лечения пациентов, перенесших заболевания, вызванные гемолитическим стафилококком (ангина, нефрит). Антибактериальная терапия необходима этой группе пациентов перед лечением у стоматолога, при любых хирургических вмешательствах.

Существуют подробные стандарты профилактического назначения медикаментов, разработанные специалистами ВОЗ.

Больные должны знать возможные симптомы декомпенсации. Каждое обострение нуждается в стационарном лечении.

Источник:

Стеноз митрального клапана: как проявляется, можно ли вылечить

Стеноз митрального клапана – это порок сердца, который вызывается утолщением и неподвижностью створок митрального клапана и сужением предсердно-желудочкового отверстия из-за слияния участков соединения створок между собой (комиссур). О данной патологии слышали многие, но не все пациенты кардиолога знают, почему возникает и как проявляется недуг, также многих интересует, можно ли стеноз митрального клапана окончательно вылечить. Об этом и поговорим.

Причины и стадии развития

В 80% случаев стеноз митрального клапана провоцируется перенесенным ранее ревматизмом. В остальных случаях поражение митрального клапана может вызываться:

  • другими инфекционными эндокардитами;
  • сифилисом;
  • атеросклерозом;
  • травмами сердца;
  • системной красной волчанкой;
  • наследственными причинами;
  • предсердной миксомой;
  • мукополисахаридозом;
  • злокачественным карциноидным синдромом.

Митральный клапан расположен между левым предсердием и левым желудочком. Он имеет воронкообразную форму и состоит из створок с хордами, фиброзного кольца и папиллярных мышц, которые функционально связаны с отделами левого предсердия и желудочка.

При его сужении, которое в большинстве случаев вызывается ревматическими поражениями тканей сердца, повышается нагрузка на левое предсердие. Это приводит к повышению давления в нем, его расширению и вызывает развитие вторичной легочной гипертензии, которая приводит к правожелудочковой недостаточности.

Источник: https://gp2.su/serdechnaya-nedostatochnost/stenoz-mitralnogo-klapana-prichiny-simptomy-i-lechenie.html

Симптомы и лечение митрального стеноза

Симптомы и лечение митрального стеноза (стеноз митрального клапана)

Сердечные пороки регистрируются приблизительно у 1% населения (четверть от всех органических патологий сердца) и входят в тройку самых встречаемых патологий наряду с гипертонией и ИБС.

Митральный стеноз принадлежит к классу приобретенных пороков сердца. Изолированный стеноз регистрируется в 65% случаев, в остальных случаях сочетается с недостаточностью митрального клапана. Данное заболевание имеет относительно благоприятное протекание среди приобретенных пороков (без инвазивного лечения продолжительность жизни 45 лет).

Митральный стеноз (МС) – кардиальная патология, вызванная аномальным структурным дефектом (сужением левого атриовентрикулярного отверстия), препятствующим переходу крови из левого предсердия в желудочек, обусловленного дегенеративными процессами митрального клапана (МК).

Сужение левого АВ (атриовентрикулярного) отверстия происходит по причине склеивания, а далее и срастания касательных краев створок МК, места сращения называют комиссурами. Рядом с этим створки уплощаются, укорачиваются и утолщаются хордальные нитки. Следствием этого становится пролапс створок МК в полость желудочка.

Гемодинамическое влияние вызывает повреждение клапана на створках с пристеночным тромбообразованием. Дальнейшая организация тромбов провоцирует еще большее срастанию створок МК и прогрессирования заболевания.

При МС в процесс вовлекаются структуры, лежащие под клапаном: укорачиваются, утолщаются и срастаются между собой хорды.

Иногда имеет место обызвествление комиссур, что делает створки практически неподвижными.

Причины развития порока и его классификация

Этиология МС:

  • Ревматизм (в 80% случаев);
  • Инфекционный, септический эндокардит;
  • СКВ, ревматоидный артрит, болезни накопления, амилоидоз;
  • Асимметричная гипертрофия ЛЖ при ГКМП;
  • ВПС (Синдром Лютембаше, открытый Боталлов проток, фиброэластоз миокарда, коарктация аорты, субаортальный стеноз);
  • Миксома;
  • Тромб в левом предсердии;
  • Карциноматоз;
  • Третичный сифилис;
  • Действие медикаментов (препараты на основе полыни);
  • Рестеноз после комиссуротомии, протезирования МК.

Виды митрального стеноза

По анатомической характеристике сужения:

  • Сужение по типу петлицы пиджака – клапан выглядит как перемычка с краевым срастанием фиброзированных створок, визуализируется небольшое укорочение хордальных нитей;
  • Воронкообразное сужение по типу «рыбьего рта» — створки клапана низко припаяны к сосочковым мышцам;
  • Стеноз сочетанного характера.

Степени сужения митрального клапана

У здорового человека площадь левого АВ устья 4-6 см2. Клинически стеноз проявляется при уменьшении площади до 2 см2. При сужении до 1 см2 происходит резкое снижение толерантности к физическим нагрузкам.

По величине сужения МК стеноз делится на:

  • Минимальный стеноз;
  • Резкий – общая площадь менее 0,5 см2;
  • Выраженный – площадь от 0,5 до 1 см2;
  • Умеренный – сужение от 1 до 1,5 см2;
  • Незначительный – площадь отверстия более 2 см2.

Основные симптомы и клинические признаки патологии

Семиотика клинических проявлений заболевания зависит от стадии стеноза:

  1. I – компенсаторная — пациент не имеет жалоб. Признаки МС находят при аускультации, ЭхоКГ, на ЭКГ только признаки перегрузки ЛП;
  2. II – застоя в малом кругу – с пароксизмами отдышки, ограничением трудоспособности;
  3. III– правожелудочковой недостаточности – устойчивая легочная гипертензия с образованием «второго барьера», ХСН;
  4. IV – дистрофическая – симптоматика нарушений кровотока в обоих кругах, медикаментозная поддержка может временно улучшить состояние, нарушение ритма;
  5. V- терминальная – критические расстройства кровообращения сопоставимы с ХСН III ст.

Субъективные симптомы стеноза митрального клапана:

  • снижение толерантности к физическим нагрузкам;
  • хроническая усталость, пароксизмальная отдышка (в последствии и в покое);
  • кашель с кровохарканьем;
  • рецидивирующие легочные инфекции (бронхиты, пневмонии);
  • сердцебиение;
  • распирание в правом подреберье;
  • хрипота (гипертрофированное ЛП сдавливает левый гортанный рекуррентный нерв– с. Ортнера), дискомфорт в перикардиальной области.

Объективные данные:

  • Facies mitralis – сине-красный румянец на лице в виде бабочки;
  • «Сердечный горб», наличие эпигастральной пульсации (гипертрофия ПЖ);
  • Периферические отеки, акроцианоз, гепатомегалия, гидроторакс, асцит;
  • Тахикардия, фибрилляция предсердий, pulsus deferens (разница пульсов на лучевых артериях);
  • Диастолическая вибрация грудной клетки («кошачье урчание»);
  • Перкуторно – уширение границ сердечной тупости вверх и вправо;
  • Аускультативная картина: «ритм перепелки»
    • сильный, лязгающий I тон в IV межреберье слева,
    • клацанье открытия МК в конце II тона;
    • протодастолический шум с пресистолическим усилением;
    • акцент II тона во втором межреберье справа и стихающий шум Грехема-Стилла.

По результатам ЭКГ присутствуют:

  1. Симптомы гипертрофии и перегрузки левого предсердия:
    1. Двоверхушечный Р в I, avL, V4,5,6;
    2. Значимый скачок амплитуды и длительности зубца Р во вторую фазу в V1;
    3. Удлинение периода внутреннего отклонения Р дольше 0,06с.
  2. Симптомы гипертрофии правых отделов сердца:
    1. 2.1 Отклонение ЭОС вправо, дислокация интервала S-Т и инверсия зубца Т в avF, III;
    2. 2.2 Рост зубца R в правых, зубца S в левых грудных отведениях;
    3. 2.3 Депрессия сегмента ST и негативный Т в правых грудных отведениях.
  3. Блокада ЛНПГ разной выраженности.
  4. Крупноволновая форма мерцания предсердий.

На ЭхоКГ присутствуют:

  • Одностороннее движение обеих створок МК кпереди;
  • Замедление досрочного запирания передней створки МК во время диастолы;
  • Снижение амплитуды движения передней створки МК;
  • Расширенный диаметр полостей левых отделов сердца.

Для уточнения стадии заболевания выполняют Ro-графию ОГК, УЗИ ОБП, тест толерантности к физическим нагрузкам.

Особенности нарушения гемодинамики при митральном стенозе

Площадь устья, после которой возникают значимые нарушения гемодинамики -1-1,5 см2. Нормальное внутриполостное давление в левом предсердии колеблется от 5 до 6 мм.рт.ст., а градиент диастолических давлений между ЛП и ЛЖ составляет 1-2 мм.рт.ст.

Стеноз левого АВ-отверстия препятствует движению крови и меняет внутрисердечные гемодинамические показатели. Сужение устья МК до 1 см2 вызывает рост внутриполостного давления левого предсердия и в легочных венулах до 25-30 мм.рт.ст.

и рост диастолического градиента до 30-40 мм.рт.ст. Высокое внутриполостное давление вызывает гипертрофию мышечного слоя ЛП для обеспечения проталкивания крови в ЛЖ.

Сквозь суженное устье кровоток замедляется, время кровенаполнения ЛЖ удлиняется, следовательно, ЛП опустошается длительно и не полностью.

Пониженное кровенаполнение ЛЖ вызывает неэффективную систолу, снижение фракции выброса и, как следствие, минутного объема крови. Повышенное давление пассивно передается с ЛП на легочные сосуды, провоцируя легочную гипертензию.

При достижении пограничного давления в сосудах легких (выше 30 мм.рт.ст.) развивается защитный прекапиллярный спазм мелких артериол малого круга (рефлекс барорецепторов Китаева).

Результатом долгосрочного спазма становится склерозирование сосудистой стенки, что еще больше усугубляет явления недостаточности в малом круге кровообращения.

Рефрактерная гипертензия малого круга (более 150-180 мм.рт.ст.) приводит к утолщению стенок правого желудочка, а в последствии и его тоногенной дилатации с относительной недостаточностью трехстворчатого клапана. Результатом вышеперечисленных патологических процессов становится декомпенсация кровообращения в большом круге.

Лечение заболевания

К сожалению, нет специфичной консервативной терапии данного заболевания. Медикаментозное лечение нацелено на:

  • Профилактику ревмокардита;
  • Антибиотикопрофилактику перед инвазивными процедурами (предотвращение инфекционного эндокардита);
  • Терапию возникших осложнений.

Показания к консервативному (медикаментозному) лечению и его основные особенности

Показания к консервативному ведению больных с МС:

  • I, II и V стадии стеноза (когда инвазивное лечение не целесообразно);
  • Коррекция легочной гипертензии, нарушений ритма, кровохарканья, ХНК;
  • Неотложная помощь при отеке легких.

Схема терапии МС включает:

  • Диуретики;
  • Нитраты пролонгированного действия;
  • β-блокаторы;
  • Антикоагулянты;
  • Блокаторы Са2+-каналов;
  • Антиаритмические средства.

Когда прибегают к хирургическому вмешательству и как его выполняют?

Показания к хирургическому лечению:

  • Симптомы легочной гипертензии;
  • Площадь отверстия МК менее 1,5 см2;
  • Бессимптомное протекание с высоким риском тромбоэмболий;
  • Планирование беременности.

Виды инвазивного лечения:

  1. Чрескожная митральная комиссуротомия – разрыв или расчленение сращенных комиссур при помощи баллона, введенного по катетеру через межпредсердную перегородку. Имеет высокую эффективность, низкий риск осложнений, быстрое восстановление. Не используют при поздних стадиях и внутрисердечных осложнениях.
  2. Открытая вальвулотомия – операция на открытом сердце с использованием экстракорпоральной оксигенации. Проводится при наличии тромба в ЛП, кальцинозе обеих комиссур, комбинированных пороков сердца, ИБС с необходимым АКШ.
  3. Анулопластика (замена митрального клапана) – проводится пациентам с критическим поражением клапанного аппарата, при ІІІ/ІV классе NYHA. Имеет высший риск осложнений, смертности сравнимо с комиссуротомией. Соблюдение всех рекомендаций послеоперационной реабилитации значительно снижает вышеописанные риски.

Какой прогноз пациентов с митральным стенозом разных степеней тяжести?

Без оперативного лечения продолжительность жизни пациентов с МС 40-45 лет, около 15% пациентов преодолевают пятидесятилетний рубеж.

Инвазивное лечение стеноза митрального клапана способно значительно продлить и улучшить качество жизни. 10-летняя послеоперационная выживаемость составляет 85%.

Наиболее неблагоприятный прогноз для пациентов с IV и V стадией, когда компенсаторные возможности миокарда недостаточны и развиваются необоротные поражения внутренних органов. Немного продлить жизнь помогает медикаментозная коррекция возникающих осложнений.

Выводы

Несмотря на относительно благоприятное течение митрального стеноза, при недостаточной медикаментозной поддержке и отсутствии хирургического лечения неизбежно наступает декомпенсация кровообращения.

Основные причины смертности пациентов: прогрессирующая сердечная недостаточность, тромбоэмболические осложнения, фатальные нарушения ритма.

Проведение первичной и вторичной профилактики ревмокардита значительно снижает риск развития митрального стеноза.

Источник: https://cardiograf.com/bolezni/patologii/mitralnyj-stenoz.html

Митральный стеноз

Симптомы и лечение митрального стеноза (стеноз митрального клапана)

Митральный стеноз – это сужение площади левого атриовентрикулярного устья, приводящее к затруднению физиологического тока крови из левого предсердия в левый желудочек.

Клинически сердечный порок проявляется повышенной утомляемостью, перебоями в работе сердца, одышкой, кашлем с кровохарканьем, дискомфортом в груди.

Для выявления патологии проводится аускультативная диагностика, рентгенография, эхокардиография, электрокардиография, фонокардиография, катетеризация камер сердца, атрио- и вентрикулография. При выраженном стенозе показана баллонная вальвулопластика или митральная комиссуротомия.

Митральный стеноз

В 80% случаев стеноз атриовентрикулярного отверстия имеет ревматическую этиологию. Дебют ревматизма, как правило, происходит в возрасте до 20 лет, а клинически выраженный митральный стеноз развивается через 10–30 лет. Среди менее распространенных причин, приводящих к митральному стенозу, отмечены инфекционный эндокардит, атеросклероз, сифилис, травмы сердца.

Редкие случаи митрального стеноза неревматической природы могут быть связаны с тяжелым кальцинозом кольца и створок митрального клапана, миксомой левого предсердия, врожденными пороками сердца (синдромом Лютембаше), внутрисердечными тромбами. Возможно развитие митрального рестеноза после комиссуротомии или протезирования митрального клапана. Развитием относительного митрального стеноза может сопровождаться аортальная недостаточность.

В норме площадь митрального отверстия составляет 4-6 кв. см, а его сужение до 2 кв. см и менее сопровождается появлением нарушений внутрисердечной гемодинамики. Стенозирование атриовентрикулярного отверстия препятствует изгна­нию крови из левого предсердия в желудочек.

В этих условиях включаются компенсаторные механизмы: давление в полости предсердия повышается с 5 до 20-25 мм рт. ст., происходит удлинение систолы левого предсердия, развивается гипертрофия миокарда левого предсердия, что в совокупности облегчает прохождение крови через стенозированное митральное отверстие.

Данные механизмы первое время позволяют компенсировать влияние митрального стеноза на внутрисердечную гемодинамику.

Однако дальнейшее прогрессирование порока и рост трансмитрального гардиента давления сопровождается ретроградным повышением давления в системе легочных сосудов, приводя к развитию легочной гипертензии.

В условиях значительного подъема давления в легочной артерии увеличивается нагрузка на правый желудочек и затрудняется опорожнение правого предсердия, что обусловливает гипертрофию правых отделов сердца.

В силу необходимости преодоления значительного сопротивления в легочной артерии и развития склеротичес­ких и дистрофических изменений миокарда снижается сократительная функция правого желудочка и происходит его дилатация. При этом возрастает нагрузка на правое предсердие, что в конечном итоге приводит в декомпенсации кровообращения по большому кругу.

По площади сужения левого атриовентрикулярного отверстия выделяют 4 степени митрального стеноза:

  • I степень – незначительный стеноз (площадь отверстия > 3 кв. см)
  • II степень – умеренный стеноз (площадь отверстия 2,3-2,9 кв. см)
  • III степень – выраженный стеноз (площадь отверстия 1,7–2,2 кв. см)
  • IV степень – критический стеноз (площадь отверстия 1,0–1,6 кв. см)

В соответствии с прогрессированием гемодинамических расстройств течение митрального стеноза проходит 5 стадий:

  • I – стадия полной компенсации митрального стеноза левым предсердием. Субъективные жалобы отсутствуют, однако аускультативно выявляются прямые признаки стеноза.
  • II – стадия нарушений кровообращения в малом круге. Субъективные симптомы возникают только при физической нагрузке.
  • III – стадия выраженных признаков застоя в малом круге и начальных признаков нарушения кровообращения в большом круге.
  • IV – стадия выраженных признаков застоя в малом и большом круге кровообращения. У больных развивается мерцательная аритмия.
  • V – дистрофическая стадия, соответствует III стадии сердечной недостаточности

Клинические признаки митрального стеноза, как правило, возникают при площади атриовентрикулярного отверстия менее 2 кв. см.

Отмечается повышенная утомляемость, одышка при физическом усилии, а затем и в покое, кашель с выделением прожилок крови в мокроте, тахикардия, нарушение ритма сердца по типу экстрасистолии и мерцательной аритмии.

При выраженном стенозе возникает ортопноэ, ночные приступы сердечной астмы, в более тяжелых случаях – отек легких.

В случае значительной гипертрофии левого предсердия может происходить сдавление возвратного нерва с развитием дисфонии. Около 10% пациентов со стенозом митрального отверстия предъявляют жалобы на боли в сердце, не связанные с физической нагрузкой.

При сопутствующем коронарном атеросклерозе, субэндокардиальной ишемии возможны приступы стенокардии. Пациенты часто страдают повторными бронхитами, бронхопневмонией, крупозной пневмонией.

При сочетании стеноза с митральной недостаточностью часто присоединяется бактериальный эндокардит.

Внешний вид больных с митральным стенозом характеризуется цианозом губ, кончика носа и ногтей, наличием ограниченной багрово-синюшной окраски щек («митральный румянец» или «румянец куклы»). Гипертрофия и дилатация правого желудочка нередко обусловливают развитие сердечного горба.

По мере развития правожелудочковой недостаточности появляется тяжесть в животе, гептомегалия, периферические отеки, набухание шейных вен, водянка полостей (правосторонний гидроторакс, асцит). Основной причиной летального исхода при митральном пороке служит тромбоэмболия легочной артерии.

При сборе сведений о развитии заболевания ревматический анамнез удается проследить у 50–60% пациентов с митральным стенозом.

Пальпация надсердечной области выявляет так называемое «кошачье мурлыканье» – пресистолическое дрожанье, перкуторно границы сердца смещены вверх и вправо.

Аускультативная картина характеризуется хлопающим I тоном и тоном открытия митрального клапана («митральный щелчок»), наличием диастолического шума. Фонокардиография позволяет соотнести выслушиваемый шум с той или иной фазой сердечного цикла.

  • Электрокардиографическое исследование. ЭКГ выявляет гипертрофию левого предсердия и правого желудочка, нарушения сердечного ритма (мерцательную аритмию, экстрасистолию, пароксизмальную тахикардию, трепетание предсердий), блокаду правой ножки пучка Гиса.
  • ЭхоКГ. С помощью эхокардиографии удается обнаружить уменьшение площади митрального отверстия, уплотне­ние стенок митрального клапана и фиброзного кольца, увеличение лево­го предсердия. Чреспищеводная ЭхоКГ при митральном стенозе необходима для исключения вегетаций и кальциноза клапана, наличия тромбов в левом предсердии.
  • Рентгенография. Данные рентгенологических исследований (рентгенографии грудной клетки, рентгенографии сердца с контрастированием пищевода) характеризуются выбуханием дуги легочной артерии, левого предсердия и правого желудочка, митральной конфигурацией сердца, расширением теней полых вен, усилением легочного рисунка и другими косвенными признаками митрального стеноза.
  • Инвазивная диагностика. При зондировании полостей сердца обнаруживается повышенное давление в левом предсердии и правых отделах сердца, увеличение трансмитрального градиента давления. Левые вентрикулография и атриография, а также коронарная ангиография показаны всем претендентам на протезирование митрального клапана.

Медикаментозная терапия необходима с целью профилактики инфекционного эндокардита (антибиотики), уменьшения выраженности сердечной недостаточности (сердечные гликозиды, диуретики), купирования аритмий (бета-блокаторы). При тромбоэмболиях в анамнезе назначается подкожное введение гепарина под контролем АЧТВ, прием антиагрегантов.

Беременность женщинам с митральным стенозом не противопоказана в том случае, если площадь атриовентиркулярного отверстия составляет более 1,6 кв. см и отсутствуют признаки сердечной декомпенсации; в противном случае проводится прерывание беременности по медицинским показаниям.

Оперативное лечение проводится при II, III, IV стадиях нарушения гемодинамики. При отсутствии деформации створок, обызвествления, поражения папиллярных мышц и хорд возможно выполнение баллонной вальвулопластики.

В остальных случаях показана закрытая или открытая комиссуротомия, в ходе которой рассекаются спайки, створки митрального клапана освобождаются от кальцификатов, удаляются тромбы из левого предсердия, производится аннулопластика при митральной недостаточности.

Грубая деформация клапанного аппарата является основанием для протезирования митрального клапана.

Пятилетняя выживаемость при естественном течении митрального стеноза составляет 50%. Даже небольшой бессимптомный порок склонен к прогрессированию вследствие повторных атак ревмокардита.

Показатель послеоперационной 5-летней выживаемости составляет 85-95%.

Послеоперационный рестеноз развивается приблизительно у 30% пациентов в течение 10 лет, что требует проведения митральной рекомиссуротомии.

Профилактика митрального стеноза заключается в проведении противорецидивной профилактики ревматизма, санации очагов хронической стрептококковой инфекции. Пациенты подлежат наблюдению кардиологом и ревматологом и прохождению регулярного полного клинико-инструментального обследования для исключения прогрессирования уменьшения диаметра митрального отверстия.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_cardiology/mitral-stenosis

МедСовет24/7
Добавить комментарий