Трихомониаз микробиология

Микробиология

Трихомониаз микробиология

В чистой культуре Trichomonas vaginalis имеет овальную или округлую форму длиной 10 мкм и шириной 7 мкм. Внешний вид клетки меняется в зависимости от физико-химических условий среды и роста. Когда трихомонада прикрепляется к эпителиальной клетке, она приобретает амёбовидную форму.

Trichomonas vaginalis – это одноклеточный простейший организм. Он имеет пять жгутиков, четыре из которых расположены в его передней части, а пятый жгутик располагается внутри ундулирующей мембраны, совершающей волнообразные движения.

Жгутики и ундулирующая мембрана создают паразиту характерные дрожащие движения. Причём по длине ундулирующей мембраны при микроскопии можно отличить T.vaginalis от кишечной трихомонады T.hominis, которую иногда находят в моче у детей.

При неблагоприятных условиях для роста T.vaginalis трансформируется из амёбовидной формы в овальную и прячет внутрь свои жгутики. Эти формы несколько напоминают псевдоцисты, но более вероятно, что они являются деградационными формами возбудителя, т.к.

в настоящее время отсутсвуют сведения об их реверсии в активное состояние.

Ядро T.vaginalis расположено в его передней части и, как у других эукариот, окружено пористой ядерной мембраной. Трихомонада имеет диплоидный набор хромосом 2n=6. В 1997 г. было дано морфологическое описание каждой пары хромосом, что очень важно для генетического картирования и клонирования.

Тонкий гиалин палочкоподобной структуры, который начинается в ядре и пересекает вдоль всю клетку, называют аксостилем. Он находШтся в задней части паразита, заканчиваясь острым концом. Считается, что этаструктура способствует ЯервичномЃ прикреплению паразита на эпителиальных клетках мочеполовых путей.

У живых клеток в световой микроскоп видны гранулы. Они продуцируют молекулярный водород и были названы гидрогеносомами. Существует два типа этих гранул: паракостальные и паракостилярные.

Последние располагаются вдоль аксостиля тремя параллельными рядами, которые являются отличительной чертой T.vaginalis.

Клеточный лизат имеет гидролазную активность и содержит лизосомо-подобные структуры, такие как фагосомы.

В настоящее время считается, что T.vaginalis, как и многие другие простейшие паразиты, существует только как трофозоид, утративший стадию цистообразования.

Существует несколько округлых форм влагалищных трихомонад наблюдаемых при делении и фазах роста в культуре: без жгутиков, со жгутиками и делящимся ядром, со жгутиками и множественными ядрами. Ранее полагали, что эти формы не являются стадиями жизненного цикла, а скорее возникают при неблагоприятных условиях.

Однако, по последним данным, эти формы могут быть стадиями, предшествующими появлению одноядерных жгутиковых. Круглые формы морфологически отличаются от меньших округлых жгутиковых форм.

Возможно, они делятся амитотическим почкообразованием, а не продольным делением, как типичные формы, участвующие в образовании организма.

T.vaginalis – это примитивный эукариотический организм. Хотя трихомонада похожа по многим характеристикам на другие эукариоты, она отличается по энергетическому метаболизму и демонстрирует заметное сходство с примитивными анаэробными бактериями.

In vitro T.vaginalis растёт оптимально при рН 6,0-6,3 и температуре 35-37 о С, хотя её рост осуществляется и в более широком диапазоне рН, особенно в изменяющейся среде влагалища.

Патогенез

Изучить патогенез трихомониаза достаточно сложно. Многие животные апробировались в качестве моделей инфекции T.vaginalis (мартышки, хомяки, морские свиньи, крысы, мыши, кошки и собаки).

Большинство животных обычно не являются соответствующей моделью из-за неспособности поддерживать инфекцию гениталий, бессимптомности заболевания, слабого иммунного ответа, наличия своих собственных трихомонад из кишечника, ограничений при содержании и лечении отдельных видов.

Отсутствие адекватной модели сильно ограничивает возможности вести стандартизованные, контролируемые исследования по передаче, патогенезу, иммунному ответу, лечению и созданию вакцины при трихомониазе.

В настоящее время полагают, что все клинические изоляты T.vaginalis способны инфицировать человека и вызывать заболевание.

T.vaginalis in vitro более склонна к паразитированию на клеточных линиях влагалищного эпителия, чем на других типах клеток. Это не является неожиданностью, поскольку паразит in vivo взаимодействует с ними.

Поверхность трихомонадной клетки – это мозаичные адгезины, рецепторы к хозяйским внеклеточным матриксным белкам и углеводородам, которые создают основу для лиганд-рецепторного взаимодействия. Амёбовидная трансформация T.

vaginalis после контакта с эпителиальной клеткой, вызывающая образование псевдоподий, в дальнейшем приводит к синтезу адгезинов. Адгезия паразита к эпителиальной клетке, обусловлена адгезивными белками: АР65, АР51, АР33 и АР23.

Генетическая экспрессия четырёх адгезинов координированно регулируется на транскрипционном уровне ионами железа. Амёбовидная трансформация T.vaginalis после контакта с эпителиальной клеткой, вызывающая образование псевдоподий, в дальнейшем приводит к синтезу адгезинов.

Однако соединение с эпителиальными клетками хозяина не коррелирует прямо с вирулентностью, поскольку вирулентные штаммы, изолированные от больных, имеют большие различия по их способности присоединяться к клеткам хозяина.

Слизистая влагалища является бедной питательной средой для паразита. А так как трихомонада не способна синтезировать некоторые липиды то, вероятно, эритроциты могут быть первичным источником жирных кислот необходимых паразиту.

В дополнение к липидам, железо является важнейшим продуктом для T.vaginalis и также может потребляться через лизис эритроцитов.

Трихомонада фагоцитирует эритроциты, в связи с чем гемолитическая активность паразита коррелирует с вирулентностью.

Влагалищная трихомонада подобно другим паразитам секретирует высокоиммуногенные растворимые антигены. Освобождение этих антигенов может нейтрализовывать антитела или цитотоксические Т-лимфоциты. T.

vaginalis может сорбировать хозяйские белки плазмы и этот слой не даёт возможность иммунной системе хозяина идентифицировать паразита как чужеродный организм.

Поэтому механизмы иммунной системы, такие как презентация антигена и комплемент-зависимый лизис, не будут функционировать.

Таким образом, показано, что трихомонадная инфекция не приводит к развитию выраженного иммунитета. Выявленные у больных или переболевших трихомониазом лиц сывороточные и секреторные антитела являются лишь свидетелями существующей или перенесённой инфекции, но не способны обеспечить стойкий иммунитет. Реинфекция T.vaginalis у человека не вызывает иммунной защиты.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: https://studopedia.ru/8_16625_mikrobiologiya.html

II. Возбудитель трихомоноза

Трихомониаз микробиология

Таксономия.Возбудителем мочеполового трихомониазакак у мужчин, так и у женщин являетсявлагалищная трихомонада — Trichomonasvaginalis.

Она относится к простейшим (Protozoa),классу жгутиковых (Flagellata),роду трихомонад (Trichomonas).

У человека паразитируют 3 вида трихомонад:Trichomonastenax(в полости рта), Trichomonashominis(в желудочно-кишечном тракте), Trichomonasvaginalis(B мочеполовом тракте).

Морфологическиеи тинкториальные свойства.Трихомонадапредставляет собой одноклеточныймикроорганизм сложного строения. Еетело чаще всего имеет грушевидную форму,но, может быть округлым или овальным,что связано с реакцией среды обитания,наличием ингибирующих факторов.

Особаяпластичность цитоплазмы позволяетклетке настолько изменять свою форму,что трихомонада может проникать в оченьузкие проходы. Размеры трихомонадподвержены значительным колебаниям взависимости от темпа размножения,условий роста и особенностей штамма.

На переднем конце тела трихомонадыимеется пучок из четырех свободныхжгутиков, отходящих от блефаропластов,расположенных под внешней оболочкой.Трихомонады обладают активной подвижностьюза счет движения свободных жгутиков иундулирующей мембраны.

Культуральныесвойства.В определенных условиях они образуютпсевдоподии, обеспечивающие амебовидноепередвижение. Обычным способом размноженияявляется деление материнской клеткина две дочерние особи.

Иногда происходитделение на 8-24 клетки и более по типушизогонии. Множественное деление бываетчаще при неблагоприятных условияхобитания.

Трихомонады не образуют цистили других форм устойчивости, обеспечивающихих сохранение вне человеческогоорганизма.

Ферментативныесвойства.На поверхности трихомонад – протеолитическиеферменты (гиалуронидаза, амилаза,каталаза);

Антигенныесвойства.Трихомонада имеет некоторые антигенныесвойства, общие с тканями человеческогоорганизма. Она сорбирует на своейповерхности некоторые белки плазмыкрови (антигенная мимикрия), поэтомуиммунная система не принимает трихомонадуза «чужака» и отвечает на ее внедрениеи размножение очень слабо.

Факторыпатогенности.Адгезины, гемолизины, протеазы.

Резистентность.Устойчивостью вне человеческогоорганизма трихомонады не отличаются.Они быстро теряют жизнеспособность вовнешней среде.

От высушивания трихомонадыпогибают за несколько секунд, на нихгубительно действуют температуры выше40°С, прямые солнечные лучи, медленноезамораживание, различные антисептики.Даже слабый мыльный раствор моментальноприводит к распаду трихомонад.

Внеразведенной влагалищной слизи набелье, губках трихомонады остаютсяживыми до ее высыхания. Они оченьчувствительны к изменению осмотическогодавления

Источникии пути заражения.

Умужчин и женщин:

-половой  (заболевание передаетсяполовым  путем и диагностируется у30–40% мужчин – сексуальных партнеровинфицированных женщин). Это инфекциянередко ассоциирована с другимираспространенными ИППП.

Удетей:

-прохождение  через родовые путибольной  матери;

-прямой  половой контакт;

-бытовой  (в исключительных случаяхдети могут инфицироваться при нарушенииправил личной

гигиеныпри уходе за ними);

-в результате  крупномасштабныхнаучных исследований  возможностьинфицирования трихомониазом  прикупании в естественных водоемах,бассейне, мытье в бане в настоящее времяполностью отвергается.

Патогенез.Урогенитальные трихомонады проникаютв организм постепенно посредствомконтакта через межклеточные пространствав субэпителиальную соединительнуюткань, а также лимфогенно черезмножественную сеть лимфатических щелей.Трихомонады фиксируются на клеткахплоского эпителия слизистой оболочкиуретры, проникают в железы мочеиспускательногоканала и лакуны.

Попадаяв мочеполовые органы, трихомонады либообусловливают развитие воспаления,либо не вызывают никаких изменений взависимости от вирулентности.Воспалительная реакция развиваетсяпри наличии большого количествапаразитов.

Выделяемая трихомонадамигиалуронидаза приводит к значительномуразрыхлению тканей и свободномупроникновению в межклеточные пространстватоксических продуктов обмена бактерийсопутствующей флоры.

К патогенетическимфакторам, от которых зависит клиническаякартина, относят интенсивностьинфекционного воздействия; рН секрета;физиологическое состояние эпителиямочеполовой системы; сопутствующуюбактериальную флору.

Выраженногоиммунитета после заболевания ненаблюдается. Выявляемые у больных илипереболевших трихомониазом сывороточныеи секреторные антитела не способныобеспечить иммунитет.

Клиника.Взависимости от длительности заболеванияи интенсивности реакции организма навнедрение возбудителя различаютследующие формы трихомониаза:

  • свежая острая, подострая;
  • торпидная (малосимптомная);
  • хроническая (торпидное течение и давность заболевания свыше 2 месяцев);
  • трихомонадоносительство (при наличии трихомонад отсутствуют объективные и субъективные симптомы заболевания).

Дляхронического трихомониаза характерныпериодические обострения, которые могутбыть обусловлены половыми возбуждениямии эксцессами, употреблением алкоголя,снижением сопротивляемости организма,нарушениями функции половых органов иизменением рН содержимого влагалищаили уретры.

Основным очагом пораженияпри урогенитальном трихомониазе умужчин является мочеиспускательныйканал. Инкубационный период составляет5-15 дней (возможны колебания от 1-3 днейдо 3-4 недель). При острой форме воспалительныйпроцесс протекает бурно, с обильнымигнойными выделениями из уретры идизурическими явлениями.

При подостромуретрите симптомы незначительны,выделения из уретры в небольшихколичествах, серого или серовато-желтогоцвета, моча в первой порции слегка мутнаяс умеренным количеством хлопьев.

Дляхронической формы трихомонадногоуретрита у мужчин, которая встречаетсячаще всего, характерна скудностьобъективных и субъективных симптомовили их полное отсутствие.

Осложненияпри трихомонадных уретритах у мужчинвстречаются часто и представлены в видепростатита, везикулита и эпидидимита,которые но клинической картине отличаютсяот таковых гонорейной этиологии ипротекают более бурно. При длительномтечении возможно образование множественныхстриктур уретры.

Лабораторнадиагностика.Диагноз мочеполового трихомониазаустанавливается на основании клиническихпризнаков заболевания и обнаружения висследуемом материале трихомонад.

Принципыдиагностики трихомониаза: сочетанноеиспользование различных способовдиагностики, неоднократные исследованияизучаемого материала, забор материалаиз разных очагов, правильная техниказабора и транспортировка материала.

Для лабораторной диагностики трихомониазаприменяются следующие методы: микроскопиянативного препарата, микроскопияокрашенного препарата, люминесцентнаямикроскопия, культуральные, иммунологические,экспресс-метод (латекс-агглютинация),ПЦР.

Профилактикаи лечение трихомоноза.Современные методы лечения больныхтрихомониазом основаны на использованииспецифических противотрихомонадныхсредств.

Лечению подлежат все больные,у которых обнаружены влагалищныетрихомонады, независимо от наличии илиотсутствия у них воспалительных явлений,а так же больные с воспалительнымипроцессами, у которых при обследованиитрихомонады не обнаружены, но простейшиеобнаружены у половых партнеров илиисточников заражения.

Профилактика:-исключение  случайных половыхконтактов;

-использование  презервативов;

-соблюдение  личной и половой гигиены;

-использование  средств индивидуальнойпрофилактики (спермицидные препараты,такие,  как ноноксинол, уменьшаютриск инфицированности T. vaginalis);-необходимости обследования и леченияполового партнера и использованияпрезерватива при половых контактах дополного излечения.

Источник: https://studfile.net/preview/3828299/page:2/

iHerb

Трихомониаз микробиология

Трихомонады

Род Trichomonas, относящийся к жгутиконосцам, насчитывает большое количество видов, из них 3 вида могут быть обитателями организма человека: T. elongata (T. tenax) – обитатель ротовой полости; T. hominis (T. intestinalis) – обитатель тонкого и толстого кишечника; и T. vaginalis – паразит мочеполовых путей женщин и реже – мужчин.

Ротовая и кишечная трихомонады иногда могут вызывать воспалительные заболевания ротовой полости и кишечника, и они обычно служат проявлением дисбактериоза или микст-инфекции и отягощают течение основного заболевания. Наибольшее значение в патологии человека играет влагалищная трихомонада, вызывающая у мужчин и женщин трихомоноз (трихомониаз, трихомонадоз); открыта в 1836 г. А.

Донне.

T. vaginalis имеет грушевидную форму и размеры 10 – 20 мкм, иногда до 30 мкм; это самая крупная из всех трихомонад человека. Для трихомонад характерны вращательные или колебательные движения. Они имеют четыре расположенных спереди жгутика (см. рис.

 115, 3), один из жгутиков проходит вдоль тела к заднему концу клетки и образует вместе со складкой плазмолеммы ундулирующую мембрану, причем у влагалищной трихомонады она доходит только до середины тела, а у кишечной выходит за границы тела, заканчиваясь свободным жгутиком.

Под ундулирующей мембраной внутри клетки находится сократимая палочка – коста, служащая опорой для движения. Аксостиль (осевой тяж) у трихомонад не совершает активных движений.

У влагалищной трихомонады постоянный клеточный рот (цитостом) отсутствует, но при некоторых условиях на передней части тела может дифференцироваться участок, через который внутрь путем фагоцитоза проникают частички пищи, бактерии, эритроциты. В основном питание осуществляется через оболочку клетки. Размножение происходит путем продольного деления.

Трихомонады можно культивировать на жидких и плотных питательных средах. Для влагалищной трихомонады необходимо использовать среды более богатого состава (печеночная среда с цистеином, пептоном, мальтозой и др.).

Она лучше растет в анаэробных условиях, при рН 5,5 – 6,0 и температуре 35 – 37 °C. Через 2 – 3 дня на средах, содержащих около 0,1 % агара, обнаруживается четкий рост трихомонад на дне пробирки в виде придонного осадка.

T. vaginalis не образуют цист и поэтому малоустойчивы во внешней среде. Быстро гибнут при низких и особенно при высоких температурах, высыхании, действии солнечных лучей. В морской воде гибнут в течение 10 – 60 мин. В моче могут сохраняться в течение суток.

Трихомоноз – типичный антропоноз, распространен повсеместно, передается в большинстве случаев половым путем.

Патогенез и клиника. Попавшие на слизистую мочеполовых органов, трихомонады могут вызвать выраженную воспалительную реакцию, особенно при наличии большого количества паразитов.

У женщин может поражаться влагалище, уретра, шейка матки, вульва, редко – прямая кишка. У мужчин развиваются уретрит, простатит, орхоэпидидимит.

Заболевание может протекать бессимптомно, особенно у женщин, при выраженной клинике наблюдается появление гнойного отделяемого, зуд, болезненность или чувство жжения на слизистой мочеполовых путей.

Лабораторная диагностика. Применяют неоднократное микроскопическое исследование отделяемого уретры, влагалища, сока простаты. Изучают фиксированные мазки, окрашенные по Романовскому – Гимзе, по Граму или метиленовым синим.

Трихомонады выглядят как округлые клетки с вытянутыми или треугольными ядрами; размер паразитов в 2 раза больше, чем лейкоцитов, которые присутствуют в мазке в больших количествах.

Если проводилось лечение или хотя бы попытка лечения противотрихомонадными препаратами, трихомонады отсутствуют или имеют атипичную морфологию. При смешанной инфекции (гонорея + трихомоноз) в мазках можно обнаружить фагоцитированные трихомонадами гонококки.

Хороший результат дает также микроскопия свежего нативного материала, смешанного с физиологическим раствором, в препарате «раздавленная капля». Особенно удобна в этом случае фазово-контрастная микроскопия, позволяющая наблюдать движение живых трихомонад.

Надежным методом диагностики является посев исследуемого материала на питательные среды. Этот метод особенно ценен при обследовании мужчин, а также для установления наступившего освобождения от трихомонад после лечения.

Специфическая профилактика не проводится. Для лечения используют различные препараты: метронидазол (трихопол, флагил), фуразолидон и др., часто в сочетании с препаратами, обладающими трихомонацидным эффектом при местном применении.

Источник: https://med-tutorial.ru/m-lib/b/book/2239746527/387

Все что нужно знать о трихохомонаде: ее строение и жизненный цикл

Трихомониаз микробиология

Трихомонада — это одноклеточное, относящейся к царству Простейших, семейству Жгутиковых, роду Трихомонад, возбудитель трихомониаза.

Микробиологии известны множество видов трихомонад. Из них в организме человека обитают кишечная, ротовая, влагалищная. При обычных условиях (относительном здоровье и нормальном иммунитете) патогенной является только последняя.

Сравнение видов

Кишечная трихомонада — условно патогенный вид. Агрессивные свойства проявляет при ослаблении иммунитета, вызывает сильные кишечные расстройства.

Ротовая трихомонада встречается в мокроте при заболеваниях легочной системы, в смывах из ротовой полости.

Важно!

Минздрав предупреждает: Более 10 миллионов человек умирают из-за паразитов, найденных в рыбе, овощах и фруктах, купленных на рынках и магазинах… Читать интервью >>

Влагалищная — внутриклеточным паразитом, обитает в моче-половых путях человека, вызывая урогенитальную инфекцию трихомониаз.

Они имеют грушевидную форму тела. Размеры до 20 мкм. В цитоплазме находятся ядро, вакуоли. Простейшие жгутиконосцы: у каждой имеются органы движения — жгутики. Передвигаются беспорядочно, способны вращаться вокруг своей оси.

Питание эндоосмотическое — поглощение растворенных в воде веществ всей поверхностью тела по градиенту концентрации.

Паразиты не образуют цист и цистоподобных форм. Они размножаются путем деления.

Влагалищная

Это анаэробный внутриклеточный паразит. Она обитает в мочевыводящей и половой системе человека. В окружающей среде и других органах быстро гибнет.

Микроорганизм может образовывать атипичные формы, принимая амебовидную форму. Это значительно затрудняет диагностику. Умеет маскироваться под плоский эпителий хозяина, избегая агрессии со стороны иммунной системы.

Вегетативная форма называется атрофозоитом. Она не питается, не размножается при неблагоприятных условиях.

Дополнительную опасность для человека представляет способность создавать симбиоз с другими бактериями, грибами, защищая их от воздействия антибиотиков и перенося вверх по мочевыводящим и половым путям.

Жизненный цикл

Путь передачи — половой. Основная форма — грушевидная, остальные промежуточные в жизненном цикле. Особи округлых форм, мелких размеров не способны к делению и быстро погибают.

Попадая в организм человека, при помощи жгутиков трихомонада продвигается вверх по уретре и влагалищу, где активно размножается. Инкубационный период длится от нескольких дней до месяца.

Достигая большого количества особей, паразит начинает разрушать слизистую оболочку. Простейшие проникают в клетки эпителия, вызывая их гибель. Появляется воспаление. У женщин развиваются вульвит, кольпит, цервицит, уретрит, цистит. Мужчины страдают воспалением мочеиспускательного канала, простатитом.

Трихомонады вбирают внутрь себя другие бактерии (хламидии, гонококки, микоплазмы), грибы, вирусы. Паразит защищает последних от воздействия иммунной системы и антибактериальных препаратов, переносит их из нижних отделов моче-полового тракта в верхние.

Токсическое воздействие продуктов жизнедеятельности ослабляет местный иммунитет, снижается количество палочек Додерлейна (из рода Лактобацил). Это приводит к размножению грибов и условно-патогенных микроорганизмов, утяжеляя течение болезни.

Симптомы

Клиническая картина у женщин:

  • зеленоватые пенистые выделения;
  • воспаление наружных половых органов, сопровождающееся отеком, болью, гиперемией;
  • нестерпимый зуд;
  • «клубничный» симптом: эрозии, кровоизлияния на слизистых.

Признаки болезни у мужчин:

  • боль при мочеиспускании;
  • выделения из мочеиспускательного канала;
  • симптомы простатита: увеличение предстательной железы, болезненность.

При присоединении вторичных инфекций (грибов рода Кандида, вирусов, других бактериальных инфекций) симптомы могут изменяться, утяжеляться, что затрудняет диагностику и лечение.

Трихомониаз, даже его бессимптомное течение, может привести к бесплодию обоих партнеров.

Диагностика

Обнаружить урогенитальную трихомонаду можно с помощью лабораторных методов:

  1. Исследуют свежий, только полученный материал без окраски (мазки) под микроскопом. Обнаружить паразитов получится при выраженной форме заболевания.
  2. Используют окраску по Граму. Реактивом служит 1% метиленовый синий. Информативность исследования 50%.
  3. Окраска мазков по Романовскому-Гимзе — самый доступный метод, но его достоверность не превышает 60% из-за человеческого фактора.
  4. Культуральное исследование. Применяется при носительстве, малосимптомных формах трихомониаза.
  5. Иммуноферментный анализ — определение антител к паразиту в крови.
  6. Метод полимеразной цепной реакции обнаруживает ДНК на ранней стадии заражения.
  7. При подготовке к процедуре ЭКО проводят обследование не только на активные формы, но и на атрофозоиты.

Лечение

Влагалищная трихомонада чувствительна к препаратам из группы 5-нитроимидазола. Самый распространенный из них Метронидазол.

При наличии противопоказаний для приема группы 5-нитроимидазола, при устойчивой к ним форме инфекции, применяют препараты из группы соединений мышьяка, нитрофуранов (Осарсол и Фуразолидон). Они выводят трихомонад из организма человека.

В лечении используется комплексная терапия, направленная против основной болезни и сопутствующих инфекций.

Вам все еще кажется, что избавиться от паразитов непросто?

Глисты могут бессимптомно жить в вашем организме годами и продукты их жизнедеятельности будут мешать работе вашего организма и вызывать другие болезни, течение которых чаще становится хроническим.

Вам знакомы следующие симптомы не понаслышке:

  • тошнота;
  • газы и вздутие;
  • частые простуды;
  • плохой сон;
  • проблемы с весом;
  • излишняя нервозность;
  • утомляемость;
  • проблемы с кожей?

Избавиться от паразитов без серьёзных последствий для организма проще чем кажется, убедитесь в этом из статьи Кандидата Медицинских Наук Дворниченко В. В., как вывести глистов из организма навсегда… Читать статью >>

«Полное очищение от паразитов со скидкой 50%!»

Запущена федеральная программа по избавлению населения от паразитов! Тяжело поверить, но эффективный препарат для очищения организма финансируется бюджетом и спецфондами. Страшная статистика свидетельствует, что 850 ТЫСЯЧ человек в России умирает каждый год из-за паразитов! Чтобы избежать этого нужно принимать копеечное средство…

Читать далее

Источник: https://VseParazity.ru/gelminty/prostejshie/trihohomonada.html

Возбудители трихомоноза

Трихомониаз микробиология

⇐ Предыдущая20212223242526272829Следующая ⇒

Трихомоноз — урогенитальное инфекционное заболевание, передающееся в основном половым путем.

Возбудители — Тrichomonas vaginalis и Тrichomonas homonis относятся к роду Тrichomonas, семейству Тrichomonadidaе, классу Flagellata, типу Рrotozoa.

Морфология. Трихомонады как представители простейших обла­дают достаточно высокой организацией. Они чаще всего овально-грушевидной формы.

Тело состоит из тонкозернистой протоплазмы с многочисленными вакуолями, снаружи окружено перипластом — тонкой оболочкой, в передней части снабженной крючкообразной формы щелью — цистостомой, выполняющей функцию рта.

Здесь же расположено ядро продолговатой, округлой, грушевидной или бутылкообразной формы, содержащее пять-шесть ядрышек. Рядом с ядром находится несколько телец в виде зерен — блефаропластов. От них начинается прямая осевая нить — аксонем, представ­ляющий собой упругий тяж.

Он расположен внутри протоплазматического тела и выступает наружу в виде шипа. Движутся трихомонады с помощью жгутиков и индулирующей мембраны; размножаются преимущественно продольным делением.

Культуральные и ферментативные свойства. Патогенные три хомонады на искусственных питательных средах растут только при температуре 36,5—37 °С. Их культуры не способны к гемолизу и плазмокоагуляции; хорошо разлагают глюкозу, мальтозу, крах­мал, слабо — лактозу, галактозу, не разлагают арабинозу, дульцит, маннит, сахарозу, рамнозу; не образуют сероводорода и индола.

Резистентность. Влагалищная трихомонада чувствительна к дей­ствию солнечного света, погибает при высыхании и действии де-зинфектантов — ртути дихлорида, карболовой кислоты, хлорами­на В.

Патогенные трихомонады чувствительны к действию повы­шенных температур, погибая через 30 секунд при 55 °С и через 24 часа при 43°С, но одновременно относительно устойчивы к низким температурам.

Эпидемиология. Трихомоноз — антропонозное заболевание. Установлено, что трихомонады выявляются у 10 % здоровых женщин и более чем у 30 % больных, обращающихся за венеро­логической помощью.

В тропических странах их обнаруживают у 15—40 % здоровых женщин детородного возраста. Обострению трихомоноза часто сопутствуют гонорея, хламидиоз и другие вене­рические заболевания.

При урогенитальном трихомонозе у муж­чин в выделениях из мочеиспускательного канала наряду с трихомонадами обнаруживают и другие патогенные микроорганизмы.

Патогенез.

Основным местом обитания урогенитальных три-хомонад у мужчин является мочеиспускательный канал, по сли­зистой которого они проникают в предстательную железу и при­датки яичка, бульбоуретральные железы, парауретральные протоки;

железы крайней плоти и крайнюю плоть. Воспалительные изме­нения носят неспецифический характер. Трихомоноз у женщин развивается прежде всего в мочеиспускательном канале, влагали­ще и канале шейки матки. Значительно реже трихомонады про­никают в железы преддверия влагалища и очень редко — в по­лость матки и маточные трубы.

Клиника. При развитии острого процесса больные жалуются на выделения, зуд и жжение в области наружных половых орга­нов, которые при осмотре отечны, гиперемированы, имеют от­дельные участки эрозии.

Характерным является наличие пенис­тых серозно-гнойных выделений. Острый трихомонадный уретрит сопровождается чувством рези, болезненностью при мочеиспус­кании. Хронический уретрит протекает малосимптомно.

Установ­лено бессимптомное трихомонадоносительство.

Иммунитет при трихомонозе отсутствует.

Лабораторная диагностика. Материалом для исследования слу­жат выделения из уретры, моча. В случаях, когда у больных выде­ления из мочеиспускательного канала отсутствуют, в пробирку берут первую струю мочи, центрифугируют ее, извлекают осадок

(нити, хлопья, крошки) и наносят на предметное стекло с после­дующим окрашиванием 0,5—1%-ным раствором метиленового синего, по Граму, Романовскому — Гимза или по Лейшману. Ис­пользуют также метод «раздавленной» капли. В отдельных случа­ях применяют бактериологический метод исследования.

Лечение. Антибиотики и сульфаниламиды при лечении три­хомоноза не эффективны. Его лечат трихополом и флагимом по определенным схемам. После стихания островоспалитель­ных явлений применяют инстилляции мочеиспускательного ка­нала раствором нитрата серебра, оксицианида ртути, этакридина лактата.

Профилактика. Специфическая профилактика отсутствует.

ВОЗБУДИТЕЛИ ТРИПАНОСОМОЗОВ

Трипаносомозы — это группа протозойных трансмиссивных кровяных инфекций. Известны африканский (сонная бо­лезнь) и американский (болень Шагаса) трипаносомозы.

Африканский трипаносомоз (сонная болезнь) — это трансмис-сивная инфекция, характеризующаяся нерегулярной лихорадкой, сыпью, отеками, лимфоденопатией, тяжелым поражением цен­тральной нервной системы.

Упоминания о сонной болезни встречаются в арабских ру­кописях XVI века. Возбудитель впервые обнаружен П. М. Фордом в крови больного в 1901 году. Эпидемиологическая роль трипаносом и мухи цеце в передаче африканского трипаносомоза доказа­на Д. Бруце и Д. Набарро (1903), а жизненный цикл трипаносом со сменой позвоночных и беспозвоночных хозяев исследовали X. Кингхорн и В. Йорке (1912-1913).

Возбудители африканского трипаносомоза относятся к се­мейству Тrypanosomatidae, роду Тrypanosoma, видам Тrypanosoma brucei gambiese (возбудитель гамбийского трипаносомоза) и Тrypanosoma brucei rhodesiese (возбудитель родезийского три­паносомоза).

Морфология. Отличаясь некоторыми биологическими свой­ствами, эти виды практически не различимы по морфологичес­ким признакам.

Для кровяных форм — трипомастигот характерен связанный с иммунной реакцией полиморфизм: одни формы, встречающиеся в разгар заболевания, имеют вид длинной верете­нообразной клетки с хорошо выраженной ундулирующей мем­браной и длинным жгутиком на конце, длиной 25—40 мкм и ши­риной 1,2-2 мкм, другие, на спаде инфекции, представлены короткими широкими клетками с коротким жгутиком или без него. Размножаются трипаносомы бинарным продольным делением. Окрашиваются по Романовскому — Гимза: цитоплазма в голубой цвет, ядро, блефаропласт и жгутики — в красный.

Культуральные свойства. Культивируются на средах, содержа­щих кровь и ее заменители, среде NNN.

Эпидемиология. Источником африканского трипаносомоза родезийского типа в природе являются антилопы и другие виды копытных. В естественных условиях инфекция носит зоонозный характер, и циркуляция возбудителя происходит по цепи: анти­лопа — муха цеце – антилопа.

Заражение человека возможно случайно при попадании в природные очаги. Постоянное насе­ление эндемичных районов включается в эпидемиологическую пе­редачу: антилопа — муха цеце — человек — муха цеце — человек.

В этом случае источником инфекции могут выступать не только человек, но и сельскохозяйственные животные, прежде всего — крупный рогатый скот.

Трансмиссивный механизм заражения связан с местообитанием кровососущих мух цеце, относящихся к видам Glossina morsitans, Glossina pallidipes, Glossina swynnertoni. Они откладывают личинки в почву, где происходит развитие всех стадий: личинки, куколки, имаго.

Взрослая особь живет три — девять месяцев. В организме мухи цеце цикл развития трипаносом длится около 20 дней, а затем па­разит проникает в слюнные железы насекомого. Муха остается инфицированной в течение шести месяцев.

Трансовариальная передача возбудителя не обнаружена.

Гамбийский трипаносомоз является антропонозом. Циркуля­ция возбудителя осуществляется по схеме: человек — муха цеце — человек. Поражает преимущественно сельское население.

Патогенез.

На месте укуса мухи цеце в подкожной клетчатке трипаносомы сохраняются в течение нескольких дней, вызывая местный острый воспалительный процесс (трипаносомный шанкр), а затем проникают в кровеносное русло, обусловливая гиперпла­зию лимфоидной ткани селезенки, купферовских клеток печени, далее поражают ЦНС, локализуясь в лобных долях, варолиевом мосту и продолговатом мозге, вызывая явления менингита.

Клиника. В месте проникновения возбудителя образуется так называемый трипаносомный шанкр — инфильтрат в виде твердо­го болезненного узелка. Через две недели он исчезает бесследно.

Инкубационный период составляет от двух недель до двух лет. Крайним клиническим признакам относятся: увеличение лимфа­тических узлов (особенно шейных) и лихорадка неправильного типа с температурой от 36,6 до 41 “С.

В дальнейшем трипаносомы проникают в позвоночный канал, для этого периода характерно поражение ЦНС — головная боль, заторможенность, сонливость. Болезнь протекает хронически в течение месяцев и лет, приступы лихорадки чередуются с периодами кажущегося выздоровления.

Затем наступает депрессия, развивается прогрессирующая летар­гия, сонливость усиливается и больной впадает в состояние комы. Больные погибают от кахексии и от присоединившейся инфек-

ции через три — шесть лет от начала болезни. При своевременно начатом лечении — выздоравливают через два-три года.

Иммунитет носит клеточный характер, слабонапряженный и непродолжительный.

Лабораторная диагностика.Микроскопический метод — выяв­ление трипаносом в крови и пунктате из лимфатических узлов. Серологический метод — реакция связывания комплемента, фор-моловая реакция, определение глобулиновых фракций в сыворот­ке крови людей.

Лечение. Препараты можно разделить на две группы. На ран­ней стадии заболевания применяют: сурамин, пентамидин; во вто­ром периоде болезни назначают два-три курса терапии препара­тами мышьяка (трипареамид, арбосал).

Профилактика. Обеспечивается проведением комплекса ме­роприятий, направленных на выявление и лечение больных, пре­дохранение населения от укусов мухи цеце (антимоскитные сет­ки, защитная одежда, репелленты), а также уничтожение биотопов мух-переносчиков.

ВОЗБУДИТЕЛИ ЛЕЙШМАНИОЗА

Лейшманиозы — это группа протозойных трансмиссивных заболеваний человека и животных, вызываемых лейшманиями. Различают две основные формы лейшманиоза: кожный и вис­церальный.

⇐ Предыдущая20212223242526272829Следующая ⇒

Дата добавления: 2015-05-07; просмотров: 1152 | Нарушение авторских прав | Изречения для студентов

Источник: https://lektsii.org/1-20996.html

МедСовет24/7
Добавить комментарий